单纯补钙治不了骨质疏松症

来源：上海十院内分泌与代谢病科

骨质疏松到底是怎么一回事？

骨的健康是骨吸收与骨形成的动态平衡。骨吸收是破骨细胞不断清除旧骨，骨形成是成骨细胞不断生成新骨的过程。骨吸收和骨形成就譬如拆旧房和建新房，而成骨细胞和破骨细胞就像两位建筑工人，一位不断地在建房，一位不断地在拆房。当拆房和建房速率相当时，相安无事；但当这种平衡被打破时，问题就出现了。

譬如：当破骨细胞拆房速率大于成骨细胞建房速率时，即骨吸收大于骨形成时，骨量就少了，常见于临床上的女性绝经后骨质疏松症和大部分继发性骨质疏松症；而随着年龄的增大，比如60岁以上，成骨细胞建房速率降低，即骨形成小于骨吸收时，出现临床上的老年性骨质疏松症。

世界卫生组织（WHO）对骨质疏松的定义是:以骨量减少、骨组织微结构破坏、脆性骨折增加和易于骨折为特征的代谢性疾病。国内外骨质疏松的诊断都采用统一的标准，即以双能X射线（DXA）骨密度仪测腰椎或股骨颈的骨密度(BMD)，T分数≤-2.5SD为诊断标准。骨质疏松分为原发性和继发性骨质疏松症。

骨质疏松的诊断包括疾病诊断和病因诊断，就像糖尿病的诊断一样，根据血糖升高情况可以诊断糖尿病病，但你是那种类型的糖尿病：1型、2型还是继发性糖尿病？需要进一步检查明确。骨质疏松也一样，根据DXA检查就可以明确你是还是不是骨质疏松，但这时候还不能马上治疗，要进一步根据病史、症状体征和实验室检查明确是原发性还是继发性骨质疏松。

原发性骨质疏松包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松，前者是因为女性绝经后雌激素缺乏，引起快速骨吸收导致的骨质疏松，后者是因为随着年龄的增长，主要是因为骨形成能力较差引起的骨质疏松。

而继发性骨质疏松都有非常明确的引起骨量丢失的因素，比如反复尿路结石、血钙增高，要考虑甲状旁腺功能亢进症；有贫血、血沉增快、多发腰椎压缩性骨折，要考虑多发性骨髓瘤；有应用强的松等糖皮质激素等病史，要考虑激素引起的糖皮质激素相关性骨质疏松。这些继发性骨质疏松的治疗首先要治疗原发病，比如手术切除引起甲状旁腺功能亢进的腺瘤、药物治疗多发性骨髓瘤等，在治疗原发病基础上再治疗骨质疏松。

钙剂在骨质疏松治疗中处于什么地位？

补钙是骨质疏松的基础治疗。成熟骨重量的60%是矿物质，主要由钙盐构成，因此钙是骨骼生长发育和骨量维持必不可少的元素。大量循证医学证据表明，单纯补钙对骨量增加的影响非常微弱，也不能够预防非椎体骨折的发生。而合并维生素D及其它抗骨质疏松药物后，能明显防治骨质疏松及骨折的发生。所以，骨质疏松远不是单纯补钙那么简单，应该依据骨质疏松类型，有针对性的治疗。

补充钙剂需要注意什么问题？

过度补钙的风险：60岁以上的老人每日所需元素钙-mg即可，盲目过量补钙使血钙和人体组织细胞中钙增加，危害身体健康。

①心脑血管钙化风险：过量补钙血液中血钙含量过高，可导致高钙血症，从而加速动脉中钙沉积物的形成，形成动脉硬化，对血管健康产生如血管钙化的副作用并引起相应并发症如脑中风等。

②泌尿系统结石风险：过度补钙如果超过机体需要，多余的钙会从肾脏排出，也就是高钙尿症，增加肾结石的风险。

③白内障风险：过量补钙，在眼内房水中钙浓度过高，可沉淀为晶体蛋白，增加白内障失明风险。若钙在眼角膜周边沉积将会影响视力。

补钙注意事项：①监测尿钙和血钙，防止过度补钙。近年来，有报道称，大量钙剂补充会引起血钙和尿钙增加，会增加心血管钙化、心血管病、肾结石等的发病风险。所以补钙同时要定期测定血钙和24小时尿钙变化。

②监测维生素D水平，联合维生素D补钙。钙主要在十二指肠和结肠吸收，十二指肠上皮细胞钙通道具有明显的钙通道依赖性。钙剂吸收入血需要依赖活性维生素D。而我国流行病学调查显示超过80%的老年人都处于维生素D缺乏和不足的状态，所以在补充钙的同时，大部分人需要补充维生素D。

所以，单纯补钙治不了骨质疏松。首先要规范骨质疏松症的诊断，明确是原发性骨质疏松症还是继发性骨质疏松症，若是继发性骨质疏松症，先要治疗原发病。

其次，如果明确是原发性骨质疏松需要补充钙剂，要检测患者血清25（OH）D的水平，因为钙剂的吸收依赖于活性维生素D，同时检测血钙和24小时尿钙的变化。

再次，钙剂在骨质疏松的治疗中处于基础地位，单纯补充钙剂不能治疗骨质疏松，骨质疏松的治疗是一个包括基础治疗（补充钙、维生素D和改变不良生活习惯）、抗骨质疏松药物治疗、康复治疗（主要包括运动和负重锻炼）和预防摔倒的综合治疗措施。