血糖波动的一个非著名原因

肝源性糖尿病——容易被忽视的血糖异常原因●肝脏是除胰腺之外另一个非常重要的糖调节器官。当各种原因导致肝脏病变时，会影响正常的糖代谢，导致糖耐量减低或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病；●我国是肝病大国，慢性病毒性肝炎及肝硬化患者超过2千万，其中大约20%的慢性肝病患者合并糖耐量减低或糖尿病；●肝源性糖尿病，属2型糖尿病但又与之有所不同。各种肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征。临床表现——六大特点1.肝病在前，血糖异常在后，有时血糖随着肝功能好转而改善；2.糖尿病相关症状轻微或无，出现时间也较晚，多呈隐匿性病程，发病与年龄相关；3.空腹血糖、胰岛素样免疫反应性（IRI）及胰高糖素样免疫反应性（IRG）增高，构成慢性肝病患者糖代谢紊乱的三联征；4.摄入葡萄糖后刺激胰岛素分泌释放反应明显降低，表现为餐后血糖升高更甚于空腹血糖升高；5.临床上极少出现相关的神经及血管症状，酮症酸中毒也罕见；6.肝源性糖尿病患者于肝移植后其葡萄糖耐量及胰岛素受体敏感性得以改善。诊断六条1.在糖尿病发生之前有明确的肝病史，有时与肝病同时发生；2.无糖尿病既往史和家族史，糖尿病症状轻或无；3.有明确肝功能损害的临床表现，血生化检查和影像学检查的证据；4.符合美国糖尿病协会（ADA）的糖尿病诊断标准：空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2h血糖≥11.1mmol/L，但部分患者空腹血糖可轻度升高或正常，OGTT的曲线形态偏高，表现高峰、高坡或趋高型，若OGTT示餐前血糖正常或轻度升高，餐后血糖≥11.1mmol/L可确诊糖尿病，若7.8mmol/L而11.1mmol/L则诊断为糖耐量减退。因此，对不能做OGTT的患者应经常测定空腹和餐后2h血糖值，以求早期诊断糖尿病；5.胰岛素释放试验显示，空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟，血清C肽释放试验一般正常或下降，C肽与胰岛素的比值明显减少；血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变相关；6.排除垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所引起的继发性糖尿病及原发性糖尿病，尤其是2型糖尿病。治疗——遵循五大原则1.不可单纯降糖，而应保肝、降糖双管齐下。2.饮食控制要适度。3.降糖宜用胰岛素，尽量不用口服降糖药。4.由于肝硬化患者的肝糖原贮存减少，特别容易出现空腹低血糖，因此，在胰岛素的用量上一定要谨慎，同时要加强自我血糖监测。5.肝源性糖尿病的控制标准

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