内科学内分泌系统疾病总结

Graves病

1.甲亢的类型

（1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）是最常见的类型。

（2）结节性毒性甲状腺肿（结甲）。

（3）甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）。

（4）碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）。

（5）桥本甲亢（桥本毒症）。

（6）新生儿甲亢。

（7）垂体TSH腺瘤。

2.Graves病的发病机制主要是自身免疫

（1）血中可找到TSH受体抗体（TRAb）。

（2）TRAb有TSH受体刺激性抗体（TSAb）、TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb），其中TSAb对TSH受体的刺激不受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，因此导致甲状腺激素过度产生，又将其称为致病性抗体。

（3）血中也可找到甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。

3.Graves病的临床表现

（1）甲状腺毒症

①各系统代谢亢进的表现：例如食欲亢进、排便次数增加、体重显著下降、心动过速、脉压增大、房颤、紧张焦虑、烦躁易怒、内分泌紊乱等表现。

②淋巴细胞、单核细胞数量增多，而白细胞总数、血小板计数减少。

③亚洲男性青壮年在活动时易发生周期性瘫痪，常伴低钾血症，表现为双侧对称性肌无力（双下肢显著），在劳累、进食碳水化合物、使用胰岛素时可加重，在甲亢控制后症状多明显减轻。

④Graves病患者常有骨质疏松，与钙磷代谢障碍有关。

⑤使得蛋白质分解增加、血糖升高、脂肪分解增加、血胆固醇降低。

同步记：甲状腺激素在生理剂量促进蛋白质合成，甲亢时促进蛋白质分解；甲状腺激素可促进肠道吸收葡萄糖使得血糖升高，又可促进组织对葡萄糖的利用使得升高的血糖恢复正常，甲亢时血糖升高；甲状腺激素会促进脂肪分解；甲状腺激素既可以促进胆固醇合成、又可以促进胆固醇分解，但以后者为主。

（2）弥漫性甲状腺肿大

①多数患者可有甲状腺肿大，呈弥漫性、质地中等（病史较长者可坚韧）、无压痛。

②甲状腺的肿大程度与病情轻重无关。

③少数患者甲状腺可不肿大。

同步记：甲状腺肿大可见于Graves病、单纯性甲状腺肿、结甲、桥本氏病、亚甲炎、甲状腺肿瘤等。若有压痛考虑亚甲炎；若单侧肿大考虑甲状腺肿瘤；若双侧不对称肿大考虑结甲、亚甲炎；若双侧弥漫性肿大考虑Graves病、单纯性甲状腺肿、桥本氏病；若质地坚韧考虑甲状腺肿瘤、桥本氏病、病史较长的Graves病。

（3）眼征

①眼球突出，但突出程度与病情轻重无关。

②眼征包括单纯性突眼、浸润性突眼，以单纯性突眼为主，与交感神经兴奋性增高有关；而浸润性突眼与眶后组织的自身免疫炎症反应有关。

③单纯性突眼包括：轻度突眼（突眼度超过正常值≦3mm）、眼裂增宽、Joffroy征（皱额无能征）、Graefe征（上睑挛缩征）、Stellwag征（瞬目减少征）、Mobius征（辐辏无能征）。

④浸润性突眼：又称为Graves眼病、甲状腺相关性眼病（TAO），其突眼度超过正常值3mm以上，男性多见。43%甲亢与Graves眼病同时发生，44%甲亢先于Graves眼病发生。有5%的患者仅有突眼而无甲亢症状，其?TT3、TT4?正常。

（4）胫前黏液性水肿

①属于非凹陷性水肿。

②见于少数Graves病患者。

③多发生在胫骨前下1/3，大多为对称性。

注意：甲减多有黏液性水肿，为全身性，机制与甲减导致蛋白质合成障碍使得黏蛋白（由黏多糖组成的糖蛋白）聚集有关，因此水肿的程度与甲状腺激素水平有关。而甲亢的黏液性水肿见于少数患者，为局限性（以胫骨前最多见），机制与淋巴细胞释放的细胞因子引起成纤维细胞功能活跃，进而产生大量黏多糖、透明质酸等聚集有关，因此水肿的程度与自身免疫反应的程度有关。

4.特殊甲亢的特点

（1）甲状腺危象（甲危）

①主要与术前准备不充分，导致血中甲状腺激素水平显著增高所致。

同步记：甲亢手术前需要使用碘剂等药物减少血中的甲状腺激素，以防止出现甲状腺危象。碘剂不仅可以减少甲状腺激素的释放，还可以拮抗TSH使得甲状腺缩小变韧。由于碘剂只是抑制甲状腺激素的释放、而不能抑制其合成，只能用于术前准备、甲危的治疗，而对于不准备手术的患者要禁止服用碘剂。

②表现为「上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷」。

注意：甲亢患者食欲亢进，而甲危患者厌食。

③首选丙硫氧嘧啶，还可使用碘剂（需在服用丙硫氧嘧啶后使用）、普萘洛尔、氢化可的松、冬眠合剂（氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶配合物理降温使用）等。

（2）淡漠型甲亢

①多见于老年人。

②症状与常规甲亢相反：高代谢综合征、眼征、甲状腺肿均不明显（70%患者无甲状腺肿大），而主要表现为明显消瘦、乏力、头晕、神志淡漠等，容易发生甲状腺危象。

（3）T3?型甲状腺毒症

①多见于老年人。

②?T3?显著增高，而?T4?增高不明显，TSH降低。

③患者症状较轻，在碘缺乏地区常见。

（4）亚临床甲亢

①多见于老年人。

②仅有轻微的甲亢表现。

③?T3、T4?正常，TSH降低。

（5）妊娠期甲亢

①由于妊娠可导致甲状腺结合球蛋白（TBG）增高，TBG可影响TT4，而?T3?主要由T4转化而来，因此妊娠时总TT3、TT4?增高，所以妊娠期诊断甲亢需要使用游离FT3、FT4?等指标。

同步记：可以导致TBG升高的情况有妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎；可以导致TBG降低的情况有雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症。

②妊娠第8～10周人绒毛膜促性腺激素（HCG）达到高峰，其可刺激TSH受体引起妊娠一过性甲状腺毒症。

1.甲亢的实验室检查：

（1）反映甲状腺功能最敏感的指标是TSH。在甲亢时由于甲状腺激素增多使得TSH降低。在亚临床甲亢时，尽管甲状腺激素正常，但TSH降低，因此是诊断亚临床甲亢的主要指标。

（2）总?TT3、TT4?是诊断甲亢的主要指标。在甲亢时两者均增多，但?T3?型甲亢仅有?T3?增高。

（3）游离FT3、FT4?是诊断甲亢的首选指标，它们不受甲状腺结合球蛋白（TBG）的影响，能直接反映甲状腺的功能状态，因此是妊娠期诊断甲亢的主要指标。

（4）摄碘率主要用于甲状腺毒症病因的鉴别。甲亢时摄碘率增加、非甲亢时摄碘率降低。甲亢时2小时摄碘率25%、24小时摄碘率50%、摄碘高峰前移。

同步记：单纯性甲状腺肿摄碘率也增高，但增高没有甲亢明显、且摄碘高峰不前移；甲状腺肿瘤的摄碘率正常；亚甲炎、桥本氏病的摄碘率降低（亚甲炎BMR增高而摄碘率下降称为分离现象）。

（5）TSAb能反映抗体对甲状腺细胞的刺激功能，用于判断预后、监测用药情况。

（6）诊断甲状腺自主高功能腺瘤首选甲状腺核素扫描。

注意：诊断甲亢、Graves病、甲状腺毒症是不同的。一般首先诊断甲状腺毒症，然后确定该毒症是否由于甲亢引起，对于甲亢的诊断需要依赖高代谢症状+甲状腺肿大+?T4?增高、TSH降低，最后确定引起甲亢的原因是什么。在诊断Graves病时必须要确立甲亢、甲状腺弥漫性肿大（少数无肿大）的诊断，再结合眼征、胫前黏液性水肿、相关抗体等进行诊断。

1.抗甲状腺药物治疗

??抗甲状腺药物的机制是抑制甲状腺素的合成（四个字：抑制合成）

（1）常用药物：甲基硫氧嘧啶（MTU）及丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MM，他巴唑）及卡比马唑（CMZ，甲亢平）?首选丙基硫氧嘧啶（PTU）（选它就能得分，呵呵）妊娠的也选它。PTU还能在外周组织抑制T4转变为T3的作用而更适用于严重甲亢病例或甲状腺危象。初始剂量PTU为mg／d

??不良反应：主要是粒细胞减少，WBC低于3×10?9／L或中性粒细胞低于1.5×10?9／L这个时候就要停药。

??用药疗程：疗程要长。需1年半以上。

（2）复方碘溶液（Lugo液）甲亢病人一般不用，它只有两个作用：甲状腺术前准备及甲亢危象时。

2.核素I治疗它射出β射线。有三类人不能用：

??（1）孕妇不能用

??（2）25岁以下的不能用

??（3）严重突眼的不能用

3.手术治疗?严重突眼也不能用。

六、甲亢性心脏病

甲亢性心脏病最常见的是房颤

七、甲亢合并周期性软瘫

绝大部分为男性青壮年、多为低钾性，补钾就可以了。

八、甲状腺危象

感染、劳累、术前准备不充分就可以引起。表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动过速

我们可以用PTU、碘剂、心得安（哮喘不能用）、糖皮质激素、物理降温。

甲亢的外科治疗

1.?手术治疗的指征

继发性甲亢或高功能腺瘤；中度以上原发性甲亢；腺体较大，伴有压迫症状，或胸骨后甲状腺肿等类型甲亢；抗甲状腺药物或?I?治疗后复发或坚持长期服药有困难者；妊娠早、中期的甲亢凡具有上述指征者，应考虑手术治疗，并可以不终止妊娠。

2.?手术治疗的禁忌症

青少年病人，症状较轻者，老年病人或有严重器质性疾病不能耐受手术者。（应与单纯性甲状腺肿的手术治疗指征及禁忌症相区别）

通常切除腺体的?80%～90%+?峡部。保持甲状腺背部完整，结扎甲状腺上动脉，应紧贴上极（以免损伤喉上神经），结扎甲状腺下动脉，应远离下极（以免损伤喉返神经），术中应严格止血，放置引流。

记忆技巧：切除甲状腺就像拍马屁，要亲近上级，远离下级；上级保护（喉）上神（经），下级只能反（返）了。

3.?术前准备

（1）一般准备及术前检查

消除紧张情绪，稳定基础疾病。术前检查除全面体格检查和必要的化验检查外，还应包括颈部摄片（了解有无气管受压或移位）、心电图检查、喉镜检查（确定声带功能）、测定基础代谢率（了解甲亢程度）。

（2）药物准备

抗甲状腺药物加碘剂：硫脲类控制症状后，服用碘剂?2?周待甲状腺缩小变硬，血管数减少后手术。

单用碘剂：适合症状不重，以及继发性甲亢和高功能腺瘤病人。开始即用碘剂，2～3?周后甲亢症状得到基本控制便可进行手术，但少数病人，服用碘剂?2?周后，症状减轻不明显，此时，可在继续服用碘剂的同时，加用硫氧嘧啶类药物，直至症状基本控制，停用硫氧嘧啶类药物后，继续单独服用碘剂?1～2?周，再进行手术。

普萘洛尔：不能耐受碘剂或硫脲类药物，心率较快者可单用普萘洛尔。

4.?手术的主要并发症

（1）术后呼吸困难和窒息

术后呼吸困难和窒息是术后最严重的并发症，多发生在术后?48?小时内。常见原因有「出血及血肿压迫气管、喉头水肿、气管塌陷、双侧喉返神经损伤」。手术后近期出现呼吸困难，如还有颈部肿胀，切口渗出鲜血时，多为切口内出血所引起，出现上述情况时必须立即行床边抢救，及时剪开缝线，敞开切口，迅速除去血肿，如此时病人呼吸仍无改善，则应立即施行气管插管，情况好转后，再送手术室作进一步的检查、止血和其他处理。

（2）喉上神经和喉返神经损伤

一侧喉返神经损伤，大都引起声嘶，双侧喉返神经损伤，可导致失声或严重的呼吸困难，甚至窒息，需立即作气管切开。喉上神经损伤外支（运动）可引起声带松弛，音调降低，内支（感觉）损伤，容易误咽发生呛咳。

（3）甲状旁腺功能减退

多发生在术后?1～3?天。多数病人起初只有面部、唇部或手足部的针刺样麻木感或强直感，严重者可出现面肌和手足伴有疼痛的持续性痉挛，每天发作多次，每次持续?10?到?20?分钟或更长，严重者可发生喉和膈肌痉挛，引起窒息死亡。

治疗包括发生手足抽搐后，应限制肉类，乳品和蛋类等食品。抽搐发作时应立即静脉补钙。症状轻者可口服钙剂。永久性甲状旁腺功能减退者，可用同种异体甲状旁腺移植。

（4）甲状腺危象

多发生在术后?12～36?小时内。常由术前准备不充分、甲亢症状未能得到很好控制及手术应激引起。临床表现可归纳为「上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷」。治疗包括吸氧、碘剂、丙硫氧嘧啶、氢化可的松、降温、镇静、普萘洛尔等。

库欣综合征

1.库欣综合征的分类

（1）依赖ACTH的库欣综合征

①n库欣病：占库欣综合征的70%。为垂体的病变导致ACTH分泌增多，包括微腺瘤（占库欣病的80%）、大腺瘤、无腺瘤。

②异位ACTH综合征：为垂体以外的病变导致ACTH分泌增多，例如肺小细胞癌、甲状腺髓样癌、胸腺癌、鼻咽癌、前列腺癌、乳腺癌、类癌等。其中由类癌导致的发展缓慢，表现类似库欣综合征；而恶性度高的肿瘤发展迅速，不表现为典型的库欣综合征，可出现低钾碱中毒、体重减轻等表现。

③异位CRH综合征：为下丘脑的病变导致CRH分泌增多，进而使得ACTH分泌增多。

（2）不依赖ACTH的库欣综合征

①肾上腺皮质腺瘤。

②肾上腺皮质癌：多毛及雄激素增多的表现多见。

注意：库欣综合征以女性多见，但肾上腺皮质腺瘤/癌以男性多见。

③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生（Meador综合征/原发性色素性结节性肾上腺病）：肾上腺体积正常或轻度增大。若伴有皮肤、乳房、心房黏液瘤、睾丸肿瘤、垂体生长激素瘤等，称为Carney综合征。

④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生：肾上腺体积增大，一般为非色素性。

注意：下丘脑可产生CRH，兴奋垂体产生ACTH，进而兴奋肾上腺皮质产生大量糖皮质激素。ACTH不仅能促进糖皮质激素的分泌、还可以促进肾上腺皮质增生，因此依赖ACTH的库欣综合征均可以导致双侧肾上腺皮质增生，且血中ACTH增高。而不依赖ACTH的双侧肾上腺小/大结节性增生也是肾上腺皮质的增生，但并非ACTH导致，且血中ACTH降低。

2.库欣综合征的临床表现

（1）典型表现为

向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌、皮肤紫纹、高血压、内分泌紊乱、神志异常等。

同步记：糖皮质激素可促进四肢脂肪分解、躯干脂肪合成，即发生脂肪的重新分布，从而产生向心性肥胖、满月脸、水牛背的表现。糖皮质激素可促进骨髓造血（糖皮质激素使得嗜酸性粒细胞、淋巴细胞减少，而其余血细胞均增多），加之皮肤菲薄、微血管易透见，从而产生多血质外貌的表现。

（2）早期以高血压为主。

（3）严重者有低钾碱中毒、体重减轻等表现，主要见于异位ACTH综合征、肾上腺皮质癌、重型库欣病。

3.库欣综合征的实验室检查

（1）检查皮质醇

①皮质醇增多：尿游离皮质醇增多nmol/d，该指标比尿-17羟皮质醇更好。

②皮质醇失去昼夜分泌节律：皮质醇浓度在晚上不下降。

③皮质醇分泌不能被小剂量地塞米松抑制：地塞米松0.5mg口服，在第2天尿17-羟皮质醇不能被抑制到对照组的50%以下。

同步记：大剂量地塞米松抑制试验是口服地塞米松2mg。能被小剂量地塞米松抑制到对照组的50%以下、皮质醇分泌有昼夜规律为肥胖症，否则为库欣综合征；能被大剂量地塞米松抑制到对照组的50%以下、CRH兴奋试验有反应为库欣病，否则为垂体以外病变导致的库欣综合征。

（2）检查ACTH

①依赖ACTH的库欣综合征ACTH增高，不依赖ACTH的库欣综合征ACTH下降。

②依赖ACTH的库欣综合征ACTH兴奋试验有反应，不依赖ACTH的库欣综合征一般无反应。

4.库欣综合征的治疗

（1）库欣病

微腺瘤首选经蝶窦切除、大腺瘤首选开颅手术切除，术后需放疗和补充糖皮质激素。若无法切除，则肾上腺一侧全切+另一侧大部或全切+术后放疗+术后补充糖皮质激素。

（2）异位ACTH综合征、异位CRH综合征

治疗原发性恶性肿瘤。

（3）肾上腺皮质腺瘤

切除肿瘤+补充糖皮质激素6～12月。

（4）肾上腺皮质癌

早期手术切除；已转移者使用肾上腺皮质激素合成阻滞药（酮康唑、氨鲁米特、米托坦）。

（5）不依赖ACTH的双侧肾上腺小/大结节性增生

双侧肾上腺切除+术后补充糖皮质激素。

原发性醛固酮增多症

1.原醛的临床表现

（1）原醛的典型表现是

高血压、高血钠、低血钾、高尿钾。

①高血压是最早、最常见的表现。

同步记：库欣综合征的早期表现也以高血压为主。

②原醛患者血钾一般在2～3mmol/L，可产生一系列神经、肌肉兴奋性降低的表现。

同步记：低血钾的表现主要是肌无力（最早）、神志淡漠、厌食腹胀、心电图T波降低并可见U波、阵发性室上速、代谢性碱中毒、反常性酸性尿（原醛的尿液呈中性或碱性）等。

③原醛患者即使血钾很低，但尿钾仍然25mmol/d，尿液呈中性或碱性。

注意：平时所说的低钾血症，它由于血钾降低，会导致?K+?从尿液中排出减少，即Na+-K+?交换减少，使得H+-K+?交换增多，从而导致尿液排?H+?增多，出现反常性酸性尿；原醛导致的低钾血症是由于尿液中排?K+?增多所致，即?Na+-K+交换增多，使得?H+-K+?交换减少，从而导致尿液排?H+?减少，因此尿液呈中性或碱性。

（2）其它表现

①慢性失钾可导致肾小管上皮细胞发生变性，患者可有多尿、蛋白尿、口渴、多饮、尿路感染等表现。

②缺钾可抑制胰岛素分泌，患者糖耐量减低。

2.原醛的辅助检查

首选血、尿电解质检查。血浆醛固酮增高、但肾素和血管紧张素Ⅱ降低是原醛的特点。

3.鉴别诊断

（1）原醛

高血压、低血钾，年龄40岁以下。

同步记：可致高血压、低血钾的疾病有原醛、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等。

（2）高血压肾损害

需告知高血压病史，年龄40岁以上，先有高血压、后有肾损害。

（3）肾实质高血压

各种肾脏受损的表现，肾实质损害较重。

（4）肾血管性高血压

可闻及上腹部血管杂音。

（5）主动脉缩窄

上下肢血压不等。

4.原醛的治疗

醛固酮瘤的根治方法为手术切除。术前宜用螺内酯、低盐饮食，待血钾正常、血压下降后减至维持量再进行手术，术中可静滴氢化可的松。

对于不能手术的患者、特发性增生型患者首选螺内酯治疗。另外，钙拮抗剂、ACEI也有效。

醛固酮癌常使用化疗，可用肾上腺皮质激素合成阻滞药（酮康唑、氨鲁米特、米托坦）。

嗜铬细胞瘤

1.嗜铬细胞瘤的发生部位

90%在肾上腺髓质，除此以外的腹主动脉旁、肾门、肝门区等嗜铬组织也可有。

同步记：嗜铬细胞瘤90%来源于肾上腺髓质、90%是良性、90%呈散发性、90%可以治愈。

2.嗜铬细胞瘤可分泌的激素

（1）儿茶酚胺（最主要）

可导致一系列交感神经兴奋的表现。

（2）舒血管肠肽、P物质、肾上腺髓质素

可导致面部潮红、低血压。

同步记：P物质可收缩支气管平滑肌、舒张血管平滑肌。

（3）生长抑素、鸦片肽

可导致便秘。

（4）胃动素、血清素、血管活性肠肽

可导致腹泻。

注意：由于儿茶酚胺本身也可以导致便秘，因此嗜铬细胞瘤患者的便秘多于腹泻。

（5）神经肽Y

可导致面部苍白。

注意：由于儿茶酚胺本身也可以收缩血管，因此嗜铬细胞瘤患者的面部苍白多于面部潮红。

3.嗜铬细胞瘤的临床表现

（1）典型表现

血压不稳定，可为持续性、间歇性（阵发性）高血压，也可为直立性低血压、甚至发生休克。

（2）对物质代谢的影响

血糖↑、血脂肪酸↑。

（3）对电解质的影响

低钾（儿茶酚胺可促进?K+?进入细胞）、高钙（肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白）。

（4）对血细胞的影响

外周血红细胞、白细胞计数↑。

（5）其它表现

肠出血或坏死（儿茶酚胺使得肠壁内血管发生增殖性及闭塞性动脉内膜炎）、胆结石（儿茶酚胺引起胆汁潴留）。

4.嗜铬细胞瘤的辅助检查

（1）首选血、尿儿茶酚胺检查。

注意：在低血糖、休克、颅内压增高、摄入咖啡、可乐、左旋多巴、拉贝洛尔、普萘洛尔、四环素时，会干扰嗜铬细胞瘤患者的此项测定结果，出现假阳性。

（2）阵发性高血压的发作间歇期可进行胰高糖素激发试验，阳性为给予胰高糖素后，血浆儿茶酚胺增加3倍以上或pg/mL、血压升高。

（3）影像学检查

B超、CT、MRI主要用于肾上腺肿瘤的定位诊断。其中MRI适合妊娠患者。

5.嗜铬细胞瘤的治疗

（1）90%为良性肿瘤，可手术切除。

（2）术前需常规使用α-R阻滞剂（酚苄明、哌唑嗪），不能少于2周，且用到手术前一天为止。

（3）若患者有心动过速、心律失常时，需使用β-R阻滞剂（普萘洛尔），但需要先使用α-R阻滞剂，否则可使血压升高、甚至发生肺水肿。

注意：术前需常规使用α-R阻滞剂、而无需常规使用β-R阻滞剂，且不能单独使用β-R阻滞剂。

（4）手术的时机为

无明显直立性低血压、阵发性高血压发作次数减少、持续性高血压降至接近正常。

（5）术中接触肿瘤时可出现急骤的血压升高，首先给予酚妥拉明静脉推注，当血压降至/mmHg时，换为静滴或硝普钠静滴维持；若出现心律失常，还需要给予利多卡因。

（6）术后患者血压多恢复正常，但在第1周血压仍可偏高，原因为手术后的应激状态、患者原来体内储存的儿茶酚胺较多、小部分患者可能合并原发性高血压、或儿茶酚胺长期增多损伤血管。

（7）对于恶性的嗜铬细胞瘤，选用抗肾上腺素药（肾上腺素受体阻断药）进行对症治疗。

糖尿病

1.糖尿病的分类

（1）1型糖尿病（T1DM）

胰岛素绝对缺乏。

（2）2型糖尿病（T2DM）

胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足；胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。

（3）其他特殊类型糖尿病。

（4）妊娠糖尿病（GDM）

多在妊娠中、末期出现，一般只有轻度无症状性血糖升高，分娩后血糖多可恢复正常，但未来发生T2DM的风险显著增加，因此GDM患者应在产后6～12周筛查糖尿病。

注意：GDM与妊娠合并糖尿病不是一个概念，妊娠合并糖尿病并不是由于妊娠而导致的糖尿病。

2.T1DM与T2DM的区别

3.并发症

（1）酮症酸中毒（DKA）

①是糖尿病最常见的急性并发症。

同步记：糖尿病的急性并发症有酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染；慢性并发症有微血管病变、大血管病变、神经系统并发症、糖尿病足。

②T1DM易发生，而T2DM不易发生。

③发病诱因主要是感染，另外胰岛素治疗中断、应激等也会诱发，主要由于胰岛素不足和拮抗胰岛素的激素过多共同作用所致。

④血糖升高，多在16.7～33.3mmol/L；血酮体升高（1mmol/L为高血酮、3mmol/L提示酸中毒）；尿糖、尿酮体阳性（肾功能严重损害时尿糖、尿酮体假阴性）。

⑤代谢性酸中毒（呼吸加深加快、呼出气体有烂苹果味），BE负值增大（-2.3mmol/L），CO2CP降低，SB降低与AG升高大致相等。

⑥由于渗透性利尿导致血中电解质降低，血浆渗透压正常或轻度升高。

⑦血尿素氮、血肌酐、白细胞、血淀粉酶、血脂肪酶增高。

⑧患者虽有感染，但其表现可被DKA的表现所掩盖，且往往因外周血管扩张而体温不高甚至偏低，是预后不良的表现。

⑨补液是DKA治疗的关键，首选生理盐水，当血糖13.9mmol/L时改为5%葡萄糖液+小剂量胰岛素。早期无需补钾、晚期应补钾。

同步记：胰岛素应使用小剂量，即速效胰岛素0.1U/(kg·h)（首次负荷量10～20U），该剂量不仅能有效降低血糖、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，并且较少导致脑水肿、低血钾、低血糖等不良反应。

（2）高渗性昏迷

①血糖增高，多33.3mmol/L；血酮体多正常；尿糖阳性、尿酮体多为阴性。

②血浆渗透压增高，多mmol/L；血钠升高，多mmol/L。

③失水更严重，可达体重的15%，患者有不同程度的意识障碍、昏迷。

④50岁的T2DM患者易发生，大多数患者无糖尿病病史、而多有感染、呕吐、腹泻史。

⑤补液是治疗的关键，首选生理盐水，24小时补液量可达～00mL。若没有休克或休克已纠正，在输入生理盐水后，血浆渗透压mmol/L、血钠mmol/L时可考虑输入低渗溶液。当血糖16.7mmol/L时改为5%葡萄糖液+小剂量胰岛素。应及时补钾。

（3）感染

①常反复发生痈，肾盂肾炎、膀胱炎常见，真菌中以白色念珠菌感染多见。

②糖尿病合并肺结核，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，影像学表现多不典型。

（4）微血管病变

①是糖尿病的特异性并发症，典型改变为微循环障碍、微血管基底膜增厚。

②糖尿病肾病的特点：

③糖尿病视网膜病变的特点：

④糖尿病心肌病：可诱发心衰、心律失常、心源性休克、猝死等。

（5）大血管病变

主要是指动脉粥样硬化。

（6）神经病变

①最常见的周围神经病变是手足远端对称性多发性神经病变，下肢较上肢严重，腱反射早期亢进、晚期减弱。

②多发神经根病变可导致糖尿病性肌萎缩，以腰段最常见。

（7）糖尿病足

①是与下肢远端神经异常、不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染、深层组织破坏。

②是非外伤性截肢的最主要原因。

8.?其他

牙周病是最常见的糖尿病口腔并发症，皮肤病也很常见，另外，糖尿病还能使乳腺癌等一些癌症的患病率增加，此外，抑郁、焦虑、认知功能损害也较为常见。

三、实验室检查

1.?糖代谢异常严重程度或控制程度的检查

包括尿痛、血糖、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、糖化血红蛋白测定（GHbA1）和糖化血浆白蛋白测定，需要记住的是?GHbA1?反映患者近?8～12?周血糖水平，糖化血浆白蛋白反映?2～3?周内血糖水平。

2.?胰岛β细胞功能检查

胰岛素释放试验反映基础与葡萄糖介导的胰岛素释放功能，可以受血清中胰岛素抗体和外援性胰岛素的干扰。

C肽释放试验反映基础与葡萄糖介导的胰岛素释放功能，不受血清中胰岛素抗体和外援性胰岛素的干扰。

3.?其他检查

如基因检查、胰岛素敏感检查、酮体检查等。

四、诊断

糖尿病的诊断标准：糖尿病症状+随机血糖?≥11.1mmol/L?或空腹血糖?≥7.0mmol/L?或?OGTT2h?血糖?≥11.1mmol/L。若无症状需重复一次，诊断才能成立。

五、治疗

1.?治疗目标

（1）近期目标：通过控制高血糖和相关代谢紊乱以消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱；

（2）远期目标：通过良好的代谢控制达到预防及延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展；

（3）大多数非妊娠成年人，GHbA1?应小于?7%。

2.?治疗措施

糖尿病健康教育（关键）、医学营养治疗、运动治疗、病情监测和药物治疗。

3.?药物治疗

（1）口服降糖药

(一)促进胰岛素分泌剂?

??磺脲类??其作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道(KATP)。磺脲类的不良反应主要是低血糖。

?????(二)双胍类??该类药主要作用机制包括提高外周组织(如肌肉、脂肪)对葡萄糖的摄取和利用；通过抑制糖原异生和糖原分解，降低过高的肝葡萄糖输出(HGO)；降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的运转能力；改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。双胍类主要用于治疗T2DM，尤其是肥胖者的第一线用药。

????严重的不良反应是乳酸性酸中毒，所以双胍类禁用于糖尿病并发酮症酸中毒。

????(三)α葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)???AGl抑制这一类酶可延迟碳水化合物吸收，降低餐后的高血糖，可作为T2DM第一线药物，尤其适用于空腹血糖正常(或不太高)而餐后血糖明显升高者。常见不良反应为胃肠反应，如腹胀、排气增多或腹泻，若发生低血糖，应直接应用葡萄糖处理，进食双糖或淀粉类食物无效。AGI有两种制剂：①阿卡波糖；②伏格列波糖。

??(四)胰岛素增敏剂??本类药为噻唑烷二酮类，又称格列酮类。主要通过结合和活化过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)起作用。现有两种制剂：①罗格列酮；②吡格列酮。

??四、胰岛素治疗

????适应证主要有：①TlDM；②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑卒中；④因存在伴发病需外科治疗的围手术期；⑤妊娠和分娩；⑥T2DM患者经饮食及口服降血糖药治疗未获得良好控制；⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病。

采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较高,其可能的原因有：①夜间胰岛素作用不足；

②“黎明现象”：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致；

③Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。

夜间多次测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因。

糖尿病酮症酸中毒

??

????一、酸中毒??

????二、严重失水??由下列原因综合引起：①进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。

????三、电解质平衡紊乱?

?????

多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。

??

??一、尿??尿糖、尿酮体强阳性。

??二、血??血糖多数为16．7～33．3mmol／L(～mg／dl)。

??????

????一、输液???输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。开始时补液速度应较快,在2小时内输入0～ml，开始治疗时因血糖已高，不能给予葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol／L（mg/dl)左右时方改输5％葡萄糖液，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。

????二、胰岛素治疗??小剂量(速效)胰岛素治疗方案简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。当血糖降至13．9mmol／L(mg／dl)时，改输5％葡萄糖液并加入普通胰岛素(按每3～4g葡萄糖加lU胰岛素计算)。

高渗高血糖综合征