PT
凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。
1.延长：3秒
①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化
②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。
③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏。
④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。
2.缩短：
①DIC早期呈高凝状态
②血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）
③口服避孕药
④先天性凝血因子V增多
APTT
常参考值：24-36秒。
临床应用：
活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.5为佳
1.延长：10秒
①凝血因子Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ缺乏症
②血友病甲、血友病乙（Ⅸ）部分血管性假血友病患者
③严重的凝血酶原（因子Ⅱ）及凝血因子V、X减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；
④血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等；
⑤系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。
2.缩短：
①凝血因子Ⅷ、Ⅹ活性增高
②血小板增多症
③高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；DIC高凝期、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、
④妊趁高血压综合症和肾炎综合症，静脉穿刺不顺利混入组织液。
⑤血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；
监控：
肝素抗凝治疗中APTT的预算期为正常值的1.5-2.5倍。
TT
正常参考值：11-18秒。临床应用：TT是反映血浆内纤维蛋白原水平及血浆中肝素样物质的多少。前者增多和后者减少时TT缩短，否则延长。可用于肝素用量的检测。1.延长：3秒
①纤维增多或肝素、类肝素抗凝物质存在（SLE、肝素、肾病）以及AT-Ⅲ显著提高②纤维蛋白原降解物（FDP）的增加（如DIC纤溶期）③纤维蛋白原减少④纤维蛋白原机能障碍⑤纤维蛋白原分子异常⑥尿毒症2.缩短：
①高FIB血症②钙离子存在时或标本有微小凝结块或钙离子存在及PH呈酸性监控：可用于粗略检测肝素抗凝治疗纤维蛋白原FIB
正常参考值：2—4g/L
临床应用：
纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血过程中的主要蛋白质，是一种急性时相蛋白,其增加往往是机体的一种非特异反应，FIB增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等，FIB减少主要见于DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、矸硬化和溶栓治疗时。凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原三者同时检测已被临床用于筛查病人凝血机制是否正常，特别是心胸外科、骨科、妇产科等手术前检查病人的凝血功能尤为重要。
1.增加：①机体感染；毒血症、肝炎、轻度肝炎、胆囊炎及长期局部炎症②无菌性炎症：糖尿病、肾病综合症、尿毒症、风湿热、恶性肿瘤、风湿关节炎③糖尿病酸中毒④心血管疾病：动脉硬化症、脑血栓、血栓静脉炎、心肌梗塞、放射治疗⑤妇女经期、妊娠晚期、妊高症及剧烈运动后。⑥放疗后，灼伤，休克，外科大手术后，恶性肿瘤等。2.减少：①肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、急性肝萎缩。②砷、氯仿、四氯化碳中毒均可使纤维蛋白原减少。③DIC：因纤维蛋白原消耗及继发性纤溶活性亢进，纤维蛋白原呈进行性下降④原发性纤维蛋白原缺乏症⑤原发性纤溶活性亢进⑥恶性贫血及肺、甲状腺、子宫、前列腺手术。⑦天门冬酰胺酶治疗白血病。监控：★溶栓治疗的监控范围：1.2g/L-1.5g/L，1.2g/L时引起病人出血。注:纤维蛋白原异常：纤维蛋白原异常是一种遗传性疾病。是常染色体显性遗传。患者纤维蛋白原含量可能在正常范围。但纤维蛋白原有质的异常，临床可无症或仅有轻度的出血倾向纤维蛋白溶解系统简称纤溶系统，纤溶是指纤溶酶原PLG被激活后转变为纤溶酶PL降解纤维蛋白、纤维蛋白原及其他蛋白质的过程。PLG激活主要通过三个途径被激活①内激活途径：内源性凝血系统有关因子，激肽释放酶KK裂解PLG，使其转变为PL的过程。当FⅦ缺乏时，KK生成减少导致纤溶活性低下。患者易发生血栓。继发性纤溶主要通过内激活途径降解纤维蛋白原。②外激活途径：血管和肾小球内皮细胞合成和释放的组织型纤溶酶原激活物t-PA和尿激酶型纤溶酶原激活物u-PA裂解PLG转变为PL。原发性纤溶主要通过外激活途径降解纤维蛋白原。③外源性激活途径：外源性药物如连接酶SK尿激酶UK葡萄球菌激酶SAK重组t-PA应用体内，使得PLG转化为PL。血浆纤维蛋白（原）降解产物FDP
纤维蛋白原、可溶性纤维蛋白SF、纤维蛋白多聚体FP、交联纤维蛋白CLF均可被纤溶酶降解，生成纤维蛋白和纤维蛋白原降解产物FDP。FDP是纤维蛋白（原）降解碎片的总称，包括不同分子的肽段。血浆FDP增加是体内纤溶亢进的标志之一。FDP10mg/L（临界值）有临床意义。纤维蛋白降解产物临床意义：
增高见于原发性纤溶和继发性纤溶（DIC、恶性肿瘤、急性早幼粒白血病、肺栓塞、深静脉血栓形成、肾脏疾病、肝脏疾病、器官移植排斥反应、溶血栓治疗等）。FDP和D-D联合判断：1）FDP正常，D-D正常：多数为正常人，提示无纤溶过度现象。2）FDP阳性，D-D正常：多数为FDP的假阳性或原发性纤溶症。3）FDP正常，D-D阳性：多数为FDP假阴性或继发性纤溶症。4）FDP阳性，D-D阳性：多数为继发性纤溶症，常见于DIC。
D-二聚体
D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，只有在血栓形成后才会在血浆中增高，所以它是诊断血栓形成的重要分子标志物。D-二聚体在原发性纤溶症亢进则显著增高，是二者鉴别的重要指标。增高见于深静脉血栓形成、肺栓塞、DIC继发性纤溶亢进等疾病。血浆D-二聚体（DD）纤溶酶降解交联纤维蛋白后生成的特异性降解产物，是血栓形成和继发性纤溶亢进的分子标志物。AT3
AT3是结合凝血因子最主要是凝血酶原的抗体，而肝素的作用是放大AT3的活性，如果AT3减少或缺失，那么肝素做抗凝治疗就不会有太大效果，血栓就会增多。AT3主要用于易栓症及肝素抗凝治疗监测1．病理性增高：表明血液抗凝活性增强，主要见于口服抗凝药、以及急性出血期等。2．病理性降低：(1)先天性AT-Ⅲ缺乏症。(2)血栓前状态和血栓性疾病时，血液抗凝作用减弱，如DIC高凝期、心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、妊娠症、深静脉血栓形成、肾病综合征等。(3)合成减少，如严重肝病等。血浆鱼精蛋白副凝固试验3P实验
在待测血浆中加入硫酸鱼精蛋白，使得可溶性纤维蛋白单体FM与FDP（主要为X片段）形成的可溶性复合物解离，游离的FM之间自行聚合成肉眼可见的纤维状、絮状或胶冻状沉淀，这种不需要加凝血酶使得血浆凝固，称为副凝固。又称为3P试验。时间可以成就一个人
同样
时间也可以毁灭一个人
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