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通过阻断产生胰岛素的β细胞中的蛋白质VDAC1，可以在2型糖尿病的情况下恢复其正常功能。在临床前实验中，一项新研究的研究人员也表明，有可能预防这种疾病的发展。该研究结果发表在科学杂志CellMetabolism上。
瑞典隆德大学的研究人员认为，抑制蛋白质VDAC1的活性物质可能在未来用于治疗2型糖尿病的药物开发中发挥作用。
“我们的目标是能够将这种物质用于新诊断的2型糖尿病患者，使产生胰岛素的β细胞保持其功能。或者更好的是，将其用于糖尿病前期患者以预防2型糖尿病的发作“副教授和研究小组负责人AlbertSalehi说道，他与ClaesWollheim教授一起进行了这项研究。
“这是一项基于6名已故2型糖尿病患者的细胞捐赠的小型研究，以及在动物模型中的有限数量的实验。需要进一步研究以证明阻断VDAC1如何影响肾脏，心脏，肌肉和脂肪组织，然而，迄今为止的研究结果非常有希望，我们已经在糖尿病领域申请了该活性物质的使用专利。我们对此感到非常高兴，，如果没有基金会的资助，这项初步研究是不可能的。”AlbertSalehi说。
在细胞表面而不是细胞内
在患2型糖尿病之前，糖尿病前期患者可能会经历多年的血糖水平升高。高糖水平引发一系列负面过程。除其他外，它们还增加了VDAC1的产生，VDAC1是细胞内的一种所谓的通道蛋白，在ATP物质的帮助下，将能量从细胞发电厂线粒体释放到细胞的其他部位，用于胰岛素分泌。
然而，在恒定的高水平葡萄糖下，VDAC1蛋白的水平增加，导致VDAC1也附着于细胞表面。然后能量（ATP）从细胞中泄漏并由于缺乏能量而导致细胞死亡。反过来，这又导致血糖控制受损，最终导致器官并发症，例如心血管疾病，肾病，失明和中风。
标准化的胰岛素分泌
当研究人员阻断2型糖尿病器官供体β细胞中的VDAC1时，能量供应得以恢复，胰岛素分泌正常化。
随后在遗传性糖尿病小鼠模型身上重复实验。结果，疾病没有发展，胰岛素生产维持了5周，此时停止治疗，葡萄糖水平升高。
“这是一项对6名已故的2型糖尿病捐赠者的细胞进行的小规模研究，同时对动物模型进行了数量有限的实验。需要进一步的研究来证明VDAC1阻断对肾脏、心脏肌肉和脂肪等组织的影响。但追求研究结果并开展人体研究需要更多资金’’，AlbertSalehi说。
关于二甲双胍的新发现
除了与以色列研究人员合作获得的特定VDAC1抗体和VDAC1抑制剂外，Lund的研究人员还使用了糖尿病药物二甲双胍，并取得了同样的效果。
“我们已经展示了二甲双胍如何在β细胞上发挥作用的全新机制。最近，加拿大研究小组证实，二甲双胍不仅可以在胰腺外起作用，而且可以保护β细胞并改善2型糖尿病患者的胰岛素分泌。这种效应可能是通过对VDAC1的影响实现的，“AlbertSalehi说。
与阿尔茨海默病有关
2型糖尿病，痴呆和阿尔茨海默病之间存在联系。该研究的作者指出，VDAC1与阿尔茨海默病之间也存在联系，因为在疾病早期受影响的大脑部分的脑细胞中可以发现高水平的VDAC1。
“我们相信，这种物质也可以通过阻止脑细胞死亡，从而改善患者的认知能力，对这些患者产生良好的效果”，AlbertSalehi说。
实际情况：2型糖尿病
糖尿病是世界范围内广泛流行的疾病之一，影响超过4亿人。大约有2亿人在不知情的情况下患有糖尿病。这种疾病是由遗传和生活方式引起的。改善饮食和多运动可以为一些人提供足够的治疗，而其他人则需要药物治疗。与其他形式的糖尿病一样，2型糖尿病可导致心血管疾病，损害眼睛，肾脏和神经。
实际情况：VDAC1和VDAC2
在大多数研究的组织和细胞中，VDAC1比VDAC2更普遍。VDAC1和VDAC2都作为离子通道发挥作用，使ATP能够穿透。
然而，在β细胞中，VDAC2更为普遍，这表明它在β细胞中起重要作用。然而，与来自健康供体的胰岛相比，从患有2型糖尿病的死者捐赠的胰岛（具有β细胞）具有更多的VDAC1和更少的VDAC2。
蛋白质互为对立：当VDAC1增加时，VDAC2减少，反之亦然。这个发现也是我们的研究小组所做的。
使用共聚焦显微镜，研究人员能够将VDAC1而非VDAC2定位于2型糖尿病患者的β细胞表面。在健康细胞和来自二甲双胍治疗的人的细胞中，该蛋白位于线粒体细胞的内部。这通过非糖尿病患者和2型糖尿病患者的胰腺的免疫荧光染色得到证实。
Moreinformation:
1、EnmingZhangetal.PreservingInsulinSecretioninDiabetesbyInhibitingVDAC1OverexpressionandSurfaceTranslocationinβCells,CellMetabolism().DOI:10./j.cmet..09.
2、Newdiscoveryrestoresinsulincellfunctionintype2diabetes
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