糖尿病概述

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致全身组织器官,特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害及其功能障碍和衰竭。严重者可引起失水,电解质紊乱和酸碱平衡失调等急性并发症酮症酸中毒和高渗昏迷。

糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

糖尿病诱发病因

Ⅰ型糖尿病遗传因素(15%):

Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。Ⅰ型糖尿病有多个DNA位点参与发病,其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。

Ⅱ型糖尿病遗传因素(35%):

在Ⅱ型糖尿病已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

Ⅰ型糖尿病环境因素(20%):

Ⅰ型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。

Ⅱ型糖尿病环境因素(30%):

进食过多,体力活动减少导致的肥胖是Ⅱ型糖尿病最主要的环境因素,使具有Ⅱ型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。

糖尿病典型症状

典型症状:多尿(75%)血糖值升高(75%)消瘦(73%)多饮(73%)尿糖(71%)气阴两虚(70%)

糖尿病的症状可分为两大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现,尤其是与高血糖有关的“三多一少”,多见于1型糖尿病,2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现,另一大类是各种急性,慢性并发症的表现。

、多尿

是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿,血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达~ml,但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。

.多饮

主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮,多饮进一步加重多尿。

.多食

多食的机制不十分清楚,多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致,正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感,摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失,然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降。

虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿,多食,另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。

.体重下降

糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦,一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升,如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

.乏力

在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

.视力下降

不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致,早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。

鉴别诊断

.非葡萄糖尿

如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴。果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后,为非常罕见的先天性疾患。发现糖尿阳性时,应联系临床情况分析判断,不宜立即肯定为糖尿病。鉴别方法有生化及发酵试验等。

.非糖尿病性葡萄糖尿

  ⑴饥饿性糖尿:当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物,胰岛素分泌一时不能适应,可产生糖尿及葡萄糖耐量减低,鉴别时注意分析病情,注意饮食史、进食总量,空腹血糖常正常甚可偏低。

  ⑵食后糖尿:糖尿发生于摄食大量糖类食物后,或因吸收太快,血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿,但空腹血糖及糖耐量试验正常。

  ⑶肾性糖尿:由于肾小管再吸收糖的能力减低,肾糖阈低下,血糖虽正常而有糖尿,见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时,必须进行产后随访,以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿,应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼(Fanconi)综合征为肾小管酶系缺陷,颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常,还可进行肾糖阈测定,肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。

  ⑷神经性糖尿:见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时,有时血糖呈暂时性过高伴糖尿,可于病情随访中加以鉴别。

.继发性糖尿病

由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。血色病病员有色素沉着,肝脾肿大,糖尿病和铁代谢紊乱佐证,应注意鉴别,但较少见。其他内分泌病均各有特征,鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别,一般于应激消失后2周可以恢复,或于分娩后随访中判明。

文/寻医问药网

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