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6-7月主题：《衰老与代谢性眼病》
时间
标题
原载
6.22
① 《迟发型痴呆：由饮食和生活方式改变引起典型病理变化》
Nature
② 《一项人口水平的列队研究：2型糖尿病患者的微血管疾病和心血管疾病的风险》
Lancet
6.29
③ 《神经纤维网蛋白1在神经血管发育和眼病发生的作用及其靶向》
ProgressinRetinalandEye
Research
④ 《血管内皮生长因子（VEGF-A）不依赖于血管内皮受体机制的作用方式减少多效因子的分泌和表达》
ProgressinRetinalandEye
Research
7.6
⑤ 《血管内皮生长因子的作用和血管内皮生长抑制剂在创伤性脑损伤的临床结果》
ClinicalNeurologyNeurosurgery
⑥ 《内视网膜不规则指数预测特发性视网膜前膜术后预后视力》
AmericanJournal
ofOphthalmology
7.14
⑦ 《玻璃体腔内植入地塞米松对糖尿病性黄斑水肿患者视网膜结构影响:为期3年III阶段的临床试验汇总分析》
BritishJournalofOphthalmology
⑧ 《儿童期的光曝量和眼生长》
InvestigativeOphthalmologyVisualScience
⑨ 《视网膜下腔移植胚胎视网膜色素上皮干细胞治疗黄斑变性:4年的评估》
① 迟发型痴呆：由饮食和生活方式改变引起典型病理变化
Nature系列杂志《疾病的老化与机制》,文章编号：（）。doi:10./npjamd..3。英国著名杂志《Nature（自然）》是一份在学术界享有盛誉的国际综合性科学周刊，以其32.的影响因子成为一年一度科学研究的风向标，为广大科研工作者提供了新的科研视野与思维。
迟发型痴呆：由饮食和生活方式改变引起典型病理变化
散发性迟发型痴呆是指老年人记忆力、逻辑推理能力和社交能力的受损从而影响他们的日常活动的一种疾病。痴呆发生主要是一些典型的神经退行性变，这些退行性变被定义为神经病学标准，最明显的是阿尔茨海默病、路易体痴呆、额颞叶痴呆和海马硬化老化。
死于散发性迟发型痴呆的人常常会表现出不同大脑区域之间的混合病理变化。许多疑诊为阿尔茨海默病的人仅仅表现出部分疾病征象，淀粉样β多肽斑块，tau蛋白缠结，额颞叶痴呆的特征性TDP-43包涵体，帕金森疾病α-突触核蛋白聚积，人体血清白蛋白和血管损伤。
“神经病理学的表现”是老化过程的共同结果，这个过程使得ILODs整个光谱都有神经元易感性。所有的ILODs，包括能量代谢方面不足的，神经营养信号较差的，适应细胞压力反应较弱的和神经元钙离子自我处理、自我吞噬的关联调节异常。虽然神经病理学特征的掩盖和潜在的机制障碍阻碍了疾病特殊治疗干预的发展，但是毫无疑问的是这种干预将会对ILODs有利。事实上，新出现的证据显示大脑可以对抗ILOD从而被保护。大脑可以通过练习、能量限制、智力加强来实现终身的间歇性的生理挑战。这些干扰加强了细胞抗压能力，促进了神经的可塑性。也同时拥有对干预的治疗潜在能力。这种干预是支持神经元的生物化学能力和（或）活力从而激活更多的脑细胞适应压力反射通路。
一个更加广泛的观点是所有的ILODs分担起老化细胞和导致聚合蛋白损伤的分子逆变细胞，这些逆变细胞可以被减少，也可以导致异常的干预对策发生，这种对策旨在扭转ILODs的大幅度上升。
Late-onsetdementia:amosaicofprototypicalpathologiesmodifiablebydietandlifestyle
（npjAgingandMechanismsofDisease1,Articlenumber:()，doi:10./npjamd..3）
Idiopathiclate-onsetdementia(ILOD)describesimpairmentsofmemory,reasoningand/orsocialabilitiesintheelderlythat
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