生理内分泌考点总结

历年真题重现

汪师兄知识点总结

1.关于生长激素（促进蛋白质合成+促进脂肪分解+升高血糖）

①肝和肾是GH降解的主要部位；生长激素还参与机体的应激，是机体重要的应激激素之一；

②作用机制：可诱导产生胰岛素样生长因子（IGF）间接刺激靶细胞产生生理效应；

③生物作用：对机体各器官组织产生广泛影响，尤其是对骨骼、肌肉及内脏器官的作用；对脑的发育影响不大；还能调节物质代谢、参与机体应激反应与免疫调节；

④促进生长：也被称为“躯体刺激素”；生长激素促进蛋白质合成，并抑制蛋白质分解，增加蛋白质含量；幼年期GH分泌不足→侏儒症；幼年期GH分泌过多→巨人症；成年后GH分泌过多→肢端肥大症；

⑤调节代谢：GH可抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，升高血糖水平；所以GH分泌过多时，可造成“垂体性糖尿”；GH可激活激素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解（为脂解激素），增强脂肪酸氧化，提供能量，“使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移”；

⑥分泌调节：GH的分泌主要受下丘脑生长激素释放激素（GHRH）与生长抑素（SS）的双重调节；人和动物进入慢波睡眠时，GH分泌陡增并延续一定时间，转入异相睡眠（快波睡眠）后，GH分泌又迅速下降；

2.血管升压素和缩宫素（两者的分泌都属于神经-内分泌调节）

①视上核以分泌抗利尿激素(VP/ADH)为主，室旁核以分泌催产素（缩宫素/OT）为主，故刺激视上核主要引起抗利尿激素释放增多；

②VP是调节机体水平衡的重要激素之一，通过对肾集合管重吸收水的调节维持细胞外液量的平衡；VP生理水平的升高可促进肾重吸收水，浓缩尿并减少尿量，从而发挥抗利尿作用；在机体脱水或失血情况下，VP的释放量明显增加，可使皮肤、肌肉、内脏等处的血管广泛收缩，这对于保持体液和维持动脉血压有重要的生理意义。

生理状态下，VP可与肾脏集合管上皮细胞膜上的V2受体结合，从而促使胞质中的水通道蛋白-2（AQP-2）镶嵌到上皮细胞顶端膜，形成水通道，增大上皮细胞对水的通透性，促使对水的重吸收，从而使尿液浓缩、减少尿量，产生抗利尿效应；那么对于AQP-1，同学们还有印象吗？

近端小管中物质的重吸收为等渗性重吸收，小管液为等渗液；近端小管对水的重吸收主要是通过水通道蛋白1（AQP1）在渗透压作用下完成的；AQP1参与超滤液中60%~70%水的重吸收；

③VP的分泌主要受血浆晶体渗透压、循环血量的调节；

以血浆晶体渗透压改变的调节作用最强且最早；循环血量增多和血压升高分别刺激容量感受器和压力感受器，抑制大细胞神经元释放VP；

OT的主要作用是在妇女分娩时刺激子宫强烈收缩+在哺乳期促进乳汁排出；

OT促进子宫收缩与子宫的功能状态有关；OT对非孕子宫的作用较弱，对妊娠子宫的作用则较强；实验中使用低剂量的OT引起子宫肌发生节律性收缩，大剂量则导致强直性收缩；但是OT并不是分娩时发动子宫收缩的决定因素；

OT分泌调节：受下丘脑调控，属于典型的神经-内分泌调节；

最经典的有以下两个反射：①催产反射胎儿对子宫颈的机械性扩张是促进OT分泌的最有力的刺激；②射乳反射（神经-内分泌反射）。

3.甲状腺激素

（1）甲状腺是唯一将激素大量储存在细胞外的内分泌腺；甲状腺是人体最大的内分泌腺；

甲状腺素（四碘甲腺原氨酸=T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）分别占分泌总量的93%和7%；但T3的生物活性最强；rT3不具有TH生物活性；

汪师兄提醒：延伸内科哪一个疾病会导致rT3升高？

严重的全身性疾病、创伤和心理疾病（非甲状腺疾病）+血清TT3、FT3水平减低,血清rT3增高,血清T4、TSH水平正常=甲状腺功能正常的病态综合征（低T3综合征）

内科延伸：甲亢治疗首选抗甲状腺药物（ATD）：硫脲类PTU和咪唑类MMI；一般情况倾向首选MMI，因为PTU的肝毒性明显；

但是以下两种情况下首选PTU：妊娠T1期甲亢和甲状腺危象为什么？

我们认为PTU对婴儿致畸的危险小于MMI；甲危首选丙硫氧嘧啶，作用是抑制甲状腺激素合成及抑制外周组织T4向T3转换；

关于妊娠合并甲亢的患者手术治疗问题（内外科观点并不一致）

内科妊娠期甲亢的治疗：首选ATD；T1期（1~3月）首选丙硫氧嘧啶；

T2期（4~6月）、T3期（7~9月），首选甲巯咪唑（他巴唑）；次选手术治疗，而且手术仅于妊娠期T2期（4~6月）施行，T1和T3禁忌手术；

外科观点：妊娠早中期的患者具有手术指征时可行手术治疗，并可以不终止妊娠！

（2）甲状腺激素的合成过程：

聚碘（碘捕获）：需要钠-碘同向转运体（NIS）；继发性主动转运；不需要TPO催化；

碘的活化：需要TPO催化；

酪氨酸的碘化：需要TPO催化；

缩合（耦联）：需要TPO催化；

汪师兄提醒：甲状腺激素的合成过程只有“聚碘”不需要TPO的催化；

（3）促进生长发育：甲状腺激素长脑子（促进神经系统发育）；胚胎期及幼儿期如果缺乏TH，导致克汀病（呆小症）。

（4）调节能量代谢：TH对不同组织的产热效应有差别，对心脏的效应最为显著；

TH的产热效应的多种机制共同作用的总效应：

①促进靶细胞线粒体体积增大、数量增加，加速线粒体呼吸过程，加强氧化磷酸化；

②促进靶细胞线粒体膜上的解耦联蛋白（UCP）的激活，使物质氧化与磷酸化解耦联，化学能不能转化生成ATP储存，只能以热能形式释放；

③促进靶细胞膜上Na+-K+-ATP酶的转录，使耗氧量增加，细胞耗能增加；所以实验中应用哇巴因能消除TH的产热效应；

汪师兄提醒：延伸能量代谢章节：在褐色脂肪组织细胞的线粒体内膜上，存在解耦联蛋白（UCP），UCP主要作用是使线粒体呼吸链中的氧化和磷酸化脱耦联（磷酸化就是ATP的合成的过程，脱耦联的意思就是耗氧但不产生ATP了），从而使得氧化还原反应过程中释放的能量直接转化为热量散发出来；

生化延伸：T3可诱导解偶联蛋白基因表达，引起物质氧化释能和产热比率均增加，ATP合成减少，导致机体耗氧和产热同时增加；

（5）糖代谢：TH可促进肝糖异生，还能增强胰岛素抵抗，升高血糖；但是T3、T4可同时加强外周组织对糖的利用，也能降低血糖；因此，甲亢患者餐后血糖升高，但又能很快降低；

汪师兄总结：高频考点！

①TH属于胺类，亲脂性，与核受体结合，刺激mRNA合成；

②TH分泌过多时，血胆固醇降低（雌激素也可导致血胆固醇降低）；

③TH的产热效应主要通过作用于解耦联蛋白（UCP）；

④TH促进胆固醇合成，更加速其清除；

⑤TH升高收缩压，降低舒张压，使得脉压（差）升高；

⑥影响中枢神经系统最重要的激素是TH（甲状腺激素长脑子）；

⑦生理量TH促进蛋白质合成；大量T3、T4（如甲亢）促进蛋白质分解。

（6）甲状腺功能的调节：主要是下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节；

寒冷刺激的信息传入能促进TRH释放，进而使腺垂体分泌TSH增加，血中TH水平升高；

在肾上腺皮质功能亢进（或者应用糖皮质激素药物）时，由于糖皮质激素对TSH的抑制作用，使TH分泌减少，因而患者在寒冷环境中BMR降低，御寒能力减弱；

汪师兄提醒：这就是“为什么应激时TH分泌不增加的原因”！应激时，胰岛素分泌也不增加！

汪师兄提醒：桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）的经典抗体：甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）；一般认为TPOAb阳性的意义较为肯定；

TSAb是Graves病甲亢的致病性抗体；TSBAb可以与TSH竞争TSH受体，抑制TSH作用，引起甲减。

4.钙调节激素：甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）和钙三醇（1,25-二羟维生素D3）；

（1）PTH主要由甲状旁腺主细胞合成和分泌；PTH的靶器官主要是肾脏和骨，通过影响肾小管对钙、磷的重吸收以及促进骨钙入血而调节血钙、血磷的稳态；

总效应：升高血钙+降低血磷；

汪师兄提醒：如果在进行甲状腺手术时误切了甲状旁腺，可引起患者严重的低血钙，神经和肌肉的兴奋性异常增高（低钙惊厥机制细胞外低钙时，阈电位下移，向静息电位水平靠近，细胞的兴奋性升高），发生手足搐搦，严重时可引起呼吸肌痉挛而窒息；

抽搐发作时，立即静脉注射10%葡萄糖酸钙或氯化钙10~20ml。

血钙水平是调节甲状旁腺分泌PTH最主要的因素（以代谢产物反馈调节为主）；

汪师兄提醒：关于血镁的考点！若题干告诉你患者低钾或者低钙，补钾或者补钙后依然低血钾或者低血钙，应考虑合并低镁！

（2）维生素D3也称胆钙化醇，无生物活性；皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线作用下合成维生素D3，维生素D3在肝内25-羟化酶催化下生成25-羟维生素D3；再经肾近端小管上皮细胞内1α-羟化酶的催化，生成生物活性最高的1,25-二羟维生素D3，即钙三醇。

钙三醇总效应：升高血钙+升高血磷；

1,25-二羟维生素D3可促进小肠粘膜上皮细胞对钙和磷的吸收（最主要作用）；

儿童缺乏维生素D可患佝偻病；成年人缺乏维生素D则易发生骨软化症和骨质疏松症；

（3）CT由甲状腺C细胞（或称滤泡旁细胞）分泌；总效应：降低血钙+降低血磷；主要靶器官是骨和肾脏；CT的分泌主要受血钙水平的调节；

5.胰岛素（蛋白质合成与贮存所不可缺少的激素）胰岛素受体属于酪氨酸激酶受体家族成员；

汪师兄提醒：我们前面说过激活酪氨酸激酶受体的配体有胰岛素和各种生长因子；完全契合！

胰岛素受体底物（IRS）是介导胰岛素生物学作用的关键信号蛋白。

（1）对糖代谢的作用：胰岛素是体内唯一降低血糖的激素；

对脂肪代谢的作用：胰岛素可促进脂肪的合成与储存，抑制脂肪的分解与利用；

对蛋白质代谢的作用：胰岛素能促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；

（2）胰岛素的分泌调节：血糖水平是调节胰岛素分泌最重要的因素；许多氨基酸能刺激胰岛素分泌，其中以精氨酸和赖氨酸的刺激作用最强；

（3）激素的调节作用

①胃肠激素：促胃液素、促胰液素、胆囊收缩素（CCK）和抑胃肽（GIP）可促进胰岛素分泌；其中GIP的刺激作用属于生理性调节，其他激素都是升高血糖间接实现的；胃肠激素与胰岛素分泌之间的功能联系构成肠-胰岛素轴，生理意义在于通过前馈调节机制调节胰岛素的分泌，当食物还在肠道消化时，胰岛素分泌即已增加，使机体预先做好准备，为营养物质吸收后的细胞利用做好准备。

②胰岛激素：胰岛内的胰高血糖素可通过直接作用于β细胞及升高血糖间接促进胰岛素的分泌；生长抑素则通过旁分泌抑制β细胞分泌胰岛素；胰岛素还可通过自分泌方式对β细胞进行负反馈调节；

（4）神经调节胰岛β细胞受迷走神经和交感细胞的双重支配；

①右侧迷走神经兴奋时释放Ach，直接刺激胰岛素分泌，也可通过引起胃肠激素分泌增多而间接促进胰岛素分泌；

②交感神经兴奋时释放NE，可通过作用于β细胞膜上的α受体抑制胰岛素分泌，也可通过β受体刺激胰岛素分泌（在α受体阻断的情况下），但以前者作用为主；

故交感神经兴奋时，总体效应是抑制胰岛素释放；

6.糖皮质激素生物学作用：

（1）对物质代谢的影响：

①糖代谢：GC是调节糖代谢的重要激素之一，因能显著升高血糖而得名；主要通过减少组织对糖的利用和加速肝糖异生而使血糖升高；GC缺乏将导致低血糖；GC过多则导致高血糖；

②脂肪代谢：提高四肢部分的脂肪酶活性，促进四肢脂肪分解，使得体内脂肪重新分布；主要沉积于面、颈、躯干和腹部，而四肢分布减少，形成“满月脸”、“水牛背”、四肢消瘦的“向心性肥胖”体征；

③蛋白质代谢：GC对肝内和肝外组织细胞的蛋白质代谢影响不同；GC促进肝内组织蛋白质合成；GC抑制肝外组织蛋白质合成；

④参与应激反应：腺垂体释放大量ACTH，并使GC快速大量分泌；提高机体对有害刺激的耐受能力；应激时，除ACTH、GC分泌迅速增多外，儿茶酚胺、催乳素、生长激素、血管升压素、β-内啡肽、胰高血糖素和醛固酮等激素的分泌也明显增多；

汪师兄提醒：应激时，TH和胰岛素的分泌是不增加的！生理情况下，ACTH对醛固酮的分泌无明显影响；但在发生应激反应时，ACTH可促进ADS分泌。

（2）对组织器官活动的影响

①对血细胞的影响：GC可使红细胞、血小板、中性粒细胞增加，而淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量降低；

②对循环系统的作用：通过对儿茶酚胺类激素的允许作用，加强心肌收缩力，参与正常血压的维持；抑制前列腺素的合成，降低毛细血管的通透性，减少血浆滤过，有利于维持循环血量；因此，GC分泌不足的患者，在发生应激时易出现低血压性休克。

③对胃肠道的影响：GC可促进胃腺分泌盐酸和胃蛋白酶原，故大量长期服用GC容易诱发或加重消化性溃疡；

④调节水盐平衡：GC可保钠排钾（较弱的醛固酮作用1/）；另一方面，GC能降低入球小动脉的血流阻力，增加肾血浆流量和肾小球滤过率，还能抑制抗利尿激素的分泌，因而有利于肾排水；

汪师兄提醒：GC保钠排水排钾；醛固酮：保钠保水、排钾排氢；

当肾上腺皮质功能减退时，可发生肾排水障碍，甚至引起“水中毒”，若补充则可缓解症状；其他：GC尚能促进胎儿肺泡发育及肺表面活性物质的生成，防止新生儿呼吸窘迫综合征的发生；

⑤应激性调节：

在应激情况下，由中枢神经系统通过增强CRH-ACTH-GC系统的活动，可使ACTH和GC的分泌量明显增多（GC可提高机体对伤害性刺激的耐受能力），完全不受上述轴系负反馈的影响；

7.醛固酮生物作用：保钠保水、排钾排氢；靶器官以肾脏最为重要；

醛固酮还能增强血管平滑肌对缩血管物质的敏感性，且该作用强于GC；

分泌调节：

①肾素-血管紧张素系统的调节：

AngⅢ刺激ADS合成及分泌的作用强于AngⅡ，但前者的血浓度只有后者的1/4，故以AngⅡ的调节为主；

②血钾和血钠的调节：血钾水平升高和血钠水平降低均能刺激ADS分泌；

醛固酮的分泌对血K+浓度升高的变化更为敏感；

③应激性调节

生理情况下，ACTH对醛固酮的分泌无明显影响；但如果ACTH缺乏将显著减少醛固酮的分泌；但在发生应激反应时，ACTH可促进ADS分泌（这就是为什么应激时候ADS会分泌增多！）；

汪师兄考点总结：AngⅡ还能产生或增强渴觉，并引起饮水行为；

AngⅢ促进释放ADS功能强于AngⅡ，但以AngⅡ的调节为主；

AngⅡ缩血管作用最强，AngⅢ缩血管作用仅为AngⅡ的10%~20%；

饮水行为：引起渴觉的主要因素是血浆晶体渗透压升高和细胞外液量明显减少；

血浆晶体渗透压升高主要通过ADH介导；

细胞外液量明显减少主要通过AngⅡ介导；VP在维持细胞外液量的恒定和动脉血压的稳定中都起着重要作用！当血浆渗透压升高，或禁水、脱水及失血等情况导致细胞外液量减少时，VP释放增加，调节机体细胞外液量，并通过对细胞外液量的调节，实现对动脉血压的长期调节作用！

8.肾上腺髓质激素血中的肾上腺素主要来自肾上腺髓质，去甲肾上腺素来自肾上腺髓质和肾上腺素能神经末梢。

分泌调节：

①交感神经的作用肾上腺髓质嗜铬细胞直接受交感节前胆碱能神经纤维的支配；交感神经兴奋时，节前纤维末梢释放Ach，作用于嗜铬细胞膜中的N1受体，促使肾上腺髓质激素的分泌；

②ACTH和GC的作用可促进儿茶酚胺的合成及分泌量；

③自身反馈调节

汪师兄提醒：一般来说，效应器是受节后纤维支配，但是考研范围内有一个特例！

就是肾上腺髓质（嗜铬细胞），它是受节前纤维支配！而且还是交感节前胆碱能纤维！

牢记！！肾上腺髓质激素的分泌不受血管紧张素Ⅱ调节！

9.应急系统：交感-肾上腺髓质系统；

应激系统：下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统；

参考答案：DACD；

END