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JillianDiFazio,DVM,DACVECC
VeterinaryEmergencyandReferralGroup,Brooklyn,NY,USA
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要记住，临床补钾的相关指南仅起到指导作用。
由于测量的血浆钾水平与体内总钾水平和细胞内外的钾比值的关系不一致，以及影响钾转移的其他独立因素，因此，连续监测钾浓度是非常必要的。
这种监测在以下情况下尤为重要，重度低钾血症、有低钾血症临床表现和有影响钾转移因素（如使用胰岛素治疗、明显的酸碱紊乱、使用β-受体阻滞剂或β-受体激动剂中毒）。常用的补钾指南请见表.1。
表.1犬猫静脉补钾原则
*不要超过0.5mEq/kg/h
维持性补钾
维持性补钾要考虑到静脉输液治疗的稀释作用（特别是厌食动物），补钾量大致为0.05mEq/kg/h。通常，建议将补钾量限制在0.5mEq/kg/h。但也有报道称，在危及生命的低钾血症病例中，补钾也可按0.5-0.9mEq/kg/h。考虑大于0.5mEq/kg/h的补钾可能出现生命危险，应连续监测心电图，以确保不会发生并发症。输钾过快可能出现的心电图变化包括：帐篷状T波，QT间期缩短，PR间期延长，QRS波群增宽，P波缩短或消失，出现明显的心动过缓并伴有窦性心律，QRS波群与T波合并形成正弦波，心室颤动，最后心室停顿。同样重要的是要记住，更高浓度的补钾（即大于60mEq/L）应通过中心静脉导管输注，因为通过外周静脉给予更高浓度的补液可能导致静脉炎。
对于高浓度补钾后仍存在低钾血症的患者，必须考虑补充镁。低镁血症可导致继发性的钾消耗。这是因为钾分泌来自亨利氏袢粗升肢细胞和皮质集合小管的是由ATP抑制性腔隙钾通道介导的。低镁血症导致细胞内镁减少，可导致ATP水平下降。ATP的减少导致钾分泌的抑制作用丧失。在这些情况下，补充镁是纠正低钾血症的必要手段。镁的补充可通过5％葡萄糖水溶液中的硫酸镁，按0.75-1mEq/kg/天的恒速输注给药，根据连续测量结果逐渐减量。
静脉补钾
静脉补钾一般使用氯化钾（2mEqK/mL）和磷酸钾（4.4mEqK/mL）。氯化钾通常用于没有同时出现低磷血症的患者。一般推荐氯化钾而不是磷酸钾，因为氯化物的补充也有助于控制许多患者同时出现的代谢性碱中毒。氯化物的消耗可以通过加强尿液中的钾丢失而促进钾的消耗。如果同时使用氯化钾和磷酸钾，应计算两种制剂的补钾率，以保证合适的给药频率。
即使补充了钾，如果正在使用葡萄糖或胰岛素，由于稀释作用和肾小管流速增加和/或细胞吞噬增加，血钾浓度先降低后增高的情况并不少见。在考虑补钾速度时要注意这种情况。
肠道补钾
肠道补钾也是可以的，最近有很多人医研究比较了肠外补钾和肠内补钾，有一些证据显示某些病例中肠内补钾或两者结合使用更加推荐。口服补充推荐葡萄糖酸钾（Tumil-K）或柠檬酸钾（不是氯化钾或碳酸氢钾）。口服补钾的剂量变化极大，建议连续监测以达到最佳口服剂量。
支持肠内补钾适用于在基础疾病过程得到改善/缓解后仍有临床相关的电解质紊乱、已停止静脉输液治疗，且在其他方面能够顺利出院的患者。此外，补钾也存在一定的风险，特别是考虑到补充药物和混合不充分导致的不一致性，可能影响补钾效果。最近一项研究评估住院病例中使用输液袋的补钾效果（预期指标与实际检测指标），以及充分混合/不充分混合对补充率的影响。差异非常明显，住院患者的钾实际检测指标明显高于补钾的预期补钾指标（平均差为9.0mmol/L，范围为6.5～mmol/L，P0.）。在28%的检测样本中，实际测量到的钾浓度与预期补充浓度的之间差异≥5mmol/L。
口服补钾
还有其他证据显示继发于利尿剂治疗的低钾血症动物应提供口服补钾。最近一项人医研究评估在开始利尿剂治疗时经验性补钾的好处。研究发现这可提高生存率，利尿剂治疗剂量更高时补钾好处也更大。
?糖尿病酮症酸中毒?
糖尿病酮症酸中毒DKA可能是兽医学临床上具有明显低血钾症的最常见疾病。虽然人医文献显示这是一个非常普遍的问题，但最近一项研究表明当今的低钾血症比以前已明显减少。
低钾血症的发生是多种深层疾病的结果（全身钾消耗），包括糖尿和酮尿导致的渗透性利尿，缺乏胰岛素（肾小管的正常钾重吸收的需要），胃肠道损失，液体治疗（稀释效应）和补充胰岛素的需要。同样重要的是要记住，通常情况，糖尿病酮症/酮症酸中毒动物的血钾浓度一般高于身体总钾浓度，随着治疗的开始，血钾浓度基本上是降低的。高血糖具有体积膨胀效应，以及由细胞内向细胞外转移的关联的钾转移趋势，结果就是细胞外或血浆钾浓度增高。作为渗透性利尿的结果，肾小球滤过率降低与血容量耗竭最终可导致肾脏损失。随着液体治疗开始以及相关的血容量扩张和胰岛素补充，真正的全身钾含量的不足会反映在血浆浓度上。
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