老年人糖尿病

对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一，国内多采用年联合国提出的60岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病；而有些国家则以65岁为分界线。老年糖尿病按其发病时间可分为老年期起病的糖尿病和青壮年起病而延续至老年期者。前者几乎均为2型糖尿病；而后者多数为2型糖尿病，但也包括极少数1型糖尿病患者。特别是人到老年在生理及心理上产生退化，同时容易并存许多病患，致使老年糖尿病比起青壮年糖尿病的病情更为复杂，治疗也比较困难。因此必须了解老年糖尿病的诸多特点以便合理地进行防治。

糖尿病患病率随年龄增高，随着人民生活水平的提高及医学的进步，人生70古来稀在我国已成为过去。估计到年我国年龄60岁以上人口将有4亿，占总人口的27.6%。糖尿病人群面临更严重的大血管及微血管病变的危险。糖尿病人群死于心血管病者比年龄性别相配的非DM人群多3倍。天津例糖尿病致残率调查发现糖尿病心脑肾眼并发症及足坏疽75%以上发生在老年人群，足见老年糖尿病防治在糖尿病总人群防治中的地位有多么重要。

病因

老年人糖尿病大多数为2型糖尿病，极少数为1型糖尿病。国内外学者认为2型DM系多基因遗传性疾病，多个基因的微妙累积作用，再加上后天发病因素，就可使老年人2型糖尿病发病。

1.遗传基因我国各家研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。项坤三等基于多基因-多因子病理论，采用大标本、多个群体关联联合研究途径，对例上海市和美国旧金山中国人中6个基因(或基因区)的限制性内切酶段长度多态性(RFLP)与2型DM的关联情况研究见到：胰岛素受体基因、载脂蛋白B(Apo-B)基因和载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与中国人2型DM发病有一定关联。国内外已一致认识到，胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗、胰岛素相对不足的原因。2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱。进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其并发症的更多有关基因。

2.环境因素促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多，兹举其重要者简述如下：

(1)体力活动：随增龄而体力活动减少，能导致胰岛素敏感性下降，肌肉的废用性萎缩，还会使其摄取葡萄糖的能力降低。

(2)饮食：流行病学及实验研究都已证实，食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足(食品太精太细)，会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。

(3)向心型肥胖、胰岛素抵抗：脂肪的向心性分布(腹型肥胖、躯干型肥胖、上半身肥胖或内脏型肥胖)系指网膜及肠系膜细胞增大、门脉中游离脂肪酸(FFA)浓度增高等一系列变化。门脉中FFA增多会导致VLDL，LDL生成增多、肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受体减少，受体的酪氨酸激酶活性也降低，可能还有受体后缺陷，再加上周围组织的同样变化，就构成了胰岛素抵抗。此时胰岛素的生物效应明显降低，故有代偿性高胰岛素血症。久之，会有胰岛B细胞功能减退。

在胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症的基础上可发生一种胰岛素抵抗综合征或称X综合征。此综合征在糖尿病形成之前就已存在，后来糖尿病又成为此综合征的一部分。此综合征包括向心性肥胖、高血糖、高三酰甘油血症伴高LDL血症、高血压、微量白蛋白尿、冠心病和高尿酸血症等。

(4)胰岛淀粉样蛋白沉积，胰岛B细胞功能减退：CecilRI在年报道90例糖尿病患者的胰腺病理改变时，曾观察到这种淀粉样物质沉积，但误认为是老年非特异性改变。它和2型DM的重要关系，通过近些年WestermarkP，CooperGTS()，ClarkA()及以后学者们的研究，才有进一步新认识。

发病机制

2型糖尿病的发病机理十分复杂，迄今尚未完全阐明。根据最近数十年积累的知识看来，主要集中在胰岛功能缺陷，特别是B细胞胰岛素分泌缺陷及胰岛素的作用缺陷，亦即胰岛素抵抗两方面。近年来，国内外学者开始注意到除了胰腺及胰岛素的靶器官而外，很可能中枢神经系统在2型糖尿病的发病中起一定的作用。

1.胰岛功能缺陷

(1)B细胞功能缺陷：

胰岛素分泌的缺陷：自从20世纪50年代末，放射免疫分析法建立以来，全世界学者对于生理、病理状态下B细胞的胰岛素分泌进行了大量研究，对胰岛素分泌缺陷已有了较多的认识，概括如下：①胰岛素分泌绝对量不足：在20世纪80年代中后期以前，一般认为2型糖尿病特别是早期胰岛素的分泌不是缺乏而是过多，即存在高胰岛素血症。直到年Temple采用净胰岛素测定法(而非IRI)发现2型糖尿病患者，不管IRI是正常或增高，其血浆游离胰岛素水平均是降低的。近年较多单位采用前胰岛素及游离胰岛素测定证明了Temple的结论。即过去所谓胰岛素血症实际是高前胰岛素血症，特别是空腹脱31，32前胰岛素呈现出不成比例的增高，即前胰岛素/胰岛素比值(PI/I)增高，但与NGT配对比较时，其真胰岛素水平仍然是降低的。有研究认为PI/I比值是反映前胰岛素加工及胰岛素分泌缺陷的标志，其增高对2型糖尿病的发生具有预告作用。②胰岛素分泌方式异常即胰岛素失去生理分泌的正常模式，这包括：对葡萄糖刺激感知的选择性丧失或反应迟钝，但保留了对氨基酸刺激的反应，对葡萄糖刺激的第1时相分泌消失，第2时相分泌延迟；胰岛素分泌的脉冲数、频率及振幅变化、节律紊乱等。这样就导致胰岛素水平升降与血糖水平不同步。③胰岛素基因突变合成无生物活性、结构异常的胰岛素，如Chicago变异胰岛素，Tokyo变异胰岛素等。但此种情况在2型糖尿病中属罕见。

B细胞胰岛素分泌缺陷的原因包括两方面：一为遗传性，如Polnsky等指出的系“B细胞基因程控”所致。最有力的支持证据为糖尿病前期在血糖正常时，甚至在血糖正常的糖尿病一级亲属中胰岛素分泌缺陷即已存在。此种胰岛素分泌缺陷称之为B细胞的“原发衰竭”。另一因素为获得性，系由于高血糖或胰岛素抵抗所致。即高血糖对B细胞的毒性作用(葡萄糖中毒)。降低血糖可改善B细胞功能。近年发现血浆游离脂肪酸(FFA)异常增高亦可抑制胰岛素的分泌(脂肪中毒，lipotoxicity)。此种胰岛素分泌缺陷为对胰岛素抵抗应激的失代偿，亦称B细胞应激性衰竭。

在2型糖尿病的发病中可能遗传因素与获得性因素交互作用，共同导致B细胞胰岛素分泌障碍。

胰淀素分泌的异常。很早以前就知道2型糖尿病胰岛内有大量淀粉样物质沉着，但对其来源和发生机理不明。直到20世纪80年代才发现此37氨基酸多肽系B细胞合成和分泌，命名为胰淀粉样多肽(IAPP)或胰淀素(amylim)。它与胰岛素共同分泌。在B细胞内其分子比(IAPP/胰岛素)为0.1～0.05。因遗传或获得性因素致B细胞内IAPP/胰岛素比例增加时，则胰淀素的纤维可沉积于B细胞内质网或高尔基体引起B细胞凋亡，导致糖尿病发生。

但在人体的试验，此假说未被完全证明。Tasaka等最近报道44例2型糖尿病尸解资料，他们于死亡前3年至死前1个月均测定过血清IRI，C肽、血糖及血清胰淀素水平。死亡胰尾用刚果红及Masson染色，将患者分为IAPP染色阳性与阴性两组，分别与IRI、C肽、血糖水平比较，除1例胰岛IAPP沉积严重，血IAPP浓度高者胰岛素水平降低外，其余未发现有肯定的关系。因此，IAPP影响B细胞胰岛素分泌之说尚有争议。

此外，IAPP尚有抑制精氨酸刺激的胰升糖素分泌的作用，但不抑制低血糖所致之胰升糖素升高的反应。另外，IAPP还具有抑制胃排空的作用。

总之，IAPP在2型糖尿病发病中的作用仍不清楚，有待进一步研究。

(2)A细胞：A细胞在2型糖尿病时呈现胰升糖素分泌增加。胰升糖素升高促进氨基酸及游离脂肪酸(FFA)转化为葡萄糖(糖异生)，拮抗胰岛素，增加肝糖产生及输出，因而血糖升高。同时胰升糖素尚可促进脂解，增加血FFA水平，抑制胰岛素分泌及胰岛素的作用，以及生酮作用，因而可导致或加重胰岛素抵抗。

此外，最近的研究发现糖尿病时胰腺神经肽Y(NPY)分泌增高。胰腺NPY主要由A细胞分泌，它也具有抑制胰岛素分泌的作用。NPY在糖尿病发病中的作用尚不清楚，推测可能在糖尿病发病中起一定作用。

(3)胰岛功能失调：除A、B细胞所分泌的以上激素失常外，胰岛内尚分泌生长抑制素(SS、D细胞)、胰多肽(PP、PP细胞)以及胰抑肽等。胰岛内这些激素之间的对话(crosstalking)交互作用，形成岛内的内分泌调控失衡。此种调控失衡可能对糖尿病发病有一定影响。

2.胰岛素抵抗胰岛素作用减低即胰岛素的靶细胞对胰岛素的敏感性(SI)下降，又称为胰岛素抵抗，准确地说是生理量的胰岛素作用于靶细胞，其效应低于正常。

临床表现

1.临床表现随着世界性的人口老龄化，老年人的绝对数量和占全人口的比例都在迅速增长。众所周知，由于传染病的逐渐减少伴慢性非传染性疾病的增多，使后一类疾病的防治问题日益突出。这后一类疾病包括心脑血管疾病、高血压、肾脏疾病和糖尿病，它们危害的对象大多数是中老年人群，因为这些疾病病程长，大多在成年发病，逐渐累积到中→老年，患病率愈来愈高。随着人们生活和医疗条件的改进，寿命已明显延长，再加上中老年本身生理和代谢的特点，各种组织器官的生物老化和功能减退，更容易患上述疾病，其结果自然是老年人群形成了慢性非传染性疾病的高发人群。这些疾病给患者带来痛苦，影响生活质量和造成个人和社会的巨大经济负担，已引起人们的高度重视。

发达国家一般规定65岁以上为老年人，而发展中国家(比如中国及亚太地区)提出60岁以上为老年人。这主要是因为西方国家的人口平均寿命较长(70～80岁)，而发展中国家较短(如中国男67.32岁，女70.63岁，年公布)之故。

老年糖尿病是指老年人患糖尿病。凡60岁以上的人患有糖尿病，不论糖尿病何时发生，均属于老年糖尿病人。大多数的老年糖尿病人其糖尿病发生在60岁以前，但在老年阶段新诊断或普查发现有初发糖尿病人也不少见。老龄化本身就是2型糖尿病的高危因素之一。

国内外的研究均显示，随着年龄增长，空腹血糖和餐后血糖有上升的趋势。50岁以上中老年人，每增加10岁，空腹血糖可增加0.～0.mmol/L，餐后1h血糖可增加0.84mmol/L。故一个70～80岁的老年人餐后1h血糖可高达11～12mmol/L，而2h仍然在8.9mmol/L以下。这种高血糖倾向可能与胰岛B细胞功能不足和全身代谢率降低有关系。一些研究证明，在老年人中B细胞分泌胰岛素有第一时相的分泌减少者和前胰岛素分泌增加或前胰岛素/胰岛素比值上升者。老年人全身代谢降低是普遍现象，故老年人容易发胖。稍不注意，进食过多就容易发胖，特别是腹部发胖。发胖将加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖生成及输出增加，致高血糖倾向；从而刺激B细胞增加，胰岛素分泌(高胰岛素血症)。久而久之可造成B细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生IGT→2型糖尿病。和其他年龄段的2型糖尿病相似，老年糖尿病人肥胖者多有较严重的胰岛素抵抗；非肥胖者以B细胞功能缺陷为主。

(1)无糖尿病症状。

(2)症状不特异不典型：

①疲乏无力。

②思维不清(mentalconfusisn)。

③身体活动障碍。

④多嘴饶舌。

⑤体重减轻。

(3)同时存在的其他疾病的症状(尤其是心脑血管病、坏疽及神经症状)。

(4)具有典型的“三多一少”症状。

(5)非酮症高渗综合征。

(6)糖尿病酮症酸中毒。

2.临床特征老年糖尿病人的临床表现很不典型，常被漏诊、误诊，按其临床表现可分为以下几类：

(1)起病隐匿，三多症状不明显、常被漏诊误诊：许多老年糖尿病患者三多症不明显，大约有一半以上的病人是在普查中查出或偶然查血糖发现的。由于老年人肾糖阈值随年龄增大而升高，高渗性利尿不敏感，而使多尿症状不明显，有时多尿被误认为是喝茶习惯或前列腺肥大所致，烦渴感在老年人也不明显故多饮也不突出。糖尿病非酮症高渗综合征常见于老年糖尿病人，有时因高渗性昏迷住院后始发现为糖尿病人。另有一部分老年糖尿病患者惟一的症状是不明原因的消瘦或不明原因的心理及精神障碍，而常被误诊为“恶性肿瘤”或“精神病”。老年人因白内障找眼科医生诊治，而发现有糖尿病视网膜病变，始转诊内科而作出糖尿病的诊断。

(2)并发症多，并存症多，进展快，死亡率高：老年糖尿病患者来求医时，大多数已有不同程度的并发症，尤其是心脑血管、肾脏、神经系统和眼病。并且是致残致死的主要原因。这是因为：①老年人普遍存在组织器官的退变、代谢下降和功能减退，易患慢性非传染性疾病(如高血压、心脑血管动脉粥样硬化疾病、肾脏疾病、白内障、周围神经病变等)。糖尿病加重加速这些病变的发生发展。②老年患者糖尿病的病程长，大多在10～20年以上。已知糖尿病的并发症与病程相关。③根据“共同土壤”学说，糖尿病、高血压、心脑血管疾病有共同的基础(如基因关联)和发病机制(环境因素和胰岛素抵抗、高脂血症等)，因此老年人群中糖尿病患病率高，其他心脑血管、肾脏、神经系统的患病率也高，同时患糖尿病及这些慢性疾病者也多，多于一般非老年人群。④在老年糖尿病人群中自主神经系统损害相当普遍，表现为心律异常变化，体位性低血压，无痛性心肌梗塞，无症状低血糖及排尿障碍等，这些病变常掩盖病情，导致误诊和延误病情甚至死亡。⑤非酮症高渗综合征几乎都发生在老年糖尿病人，如不及时诊治死亡率可高达40%。⑥脑血管意外尤其是脑梗死，在老年糖尿病患者中的发病率高于非老年的糖尿病人群，许多病人缺乏自觉症状(由CT或NMB诊断)。并可反复发生，甚至导致死亡。⑦老年糖尿病人的感染性疾病也比非老年的糖尿病人群多。这主要是因为老年人的免疫功能下降，血糖经常控制不良(见下)，致细胞免疫功能降低和大小血管并发症多等原因所致。比如，汪恕萍()报道，老年糖尿病人并发感染的患病率高(51.4%)，显著高于非老年糖尿病组(26.3%，P＜0.)。肺部感染最为多见，其次为尿路感染、胆道感染和肺结核等。因感染而导致的病死率，糖尿病人老年组(23.8%)明显高于非老年组(14.4%，P＜0.05)。在老年糖尿病人皮肤感染(细菌、真菌)和糖尿病足感染也相当常见，如不及时有效地治疗，可能导致严重后果。

(3)血糖控制不良：血糖控制不良影响老年糖尿病人出现认知功能障碍，抑郁症发病率较高，情感变化不稳定。Meneilly等()对代谢控制较差的老年糖尿病患者作了精神心理试验，经过6个月的代谢控制改善后发现，病人在情感、注意力、专心程度、近期记忆和理性思维等方面都有改善。Gradman等()则发现，血糖控制改善使老年糖尿病人的学习能力，记忆力均有提高。Berger认为，老年糖尿病人空腹血糖常在8.1～12.3mmol/L之间，是由于胰岛素缺乏所造成，虽然无糖尿病症状，但一部分人有精神症状，如抑郁、淡漠、疲乏、乏力、失眠烦躁不安等是胰岛素缺乏所致，可采取小剂量胰岛素治疗，可收到明显的效果。患者的精神状态、自我感觉明显改善，血糖下降使患者可以适当放松饮食限制并比较愉快的生活。

然而由于许多社会心理因素的影响，使一些老年糖尿病人饮食调节相当困难，不稳定，任意性大。由于病人记忆力差，缺乏依从性，按时服药、打针和查血糖均难以保证。该用胰岛素未用，该吃1天3次药者常忘记某次服药。有人作过抽样断面调查发现，老年糖尿病人真正坚持治疗作好自身(家庭)保健使血糖控制达到要求者不足1/4。有的病人长期血糖增高未获控制。

3.老年糖尿病的特点

(1)老年DM的病因与发病特点：老年DM为什么患病率随年龄上升?

①首先是老年人代谢器官年龄老化、萎缩和减重，老年胰岛透明性变增加，老年人B细胞数目减少，A细胞相对增加，D细胞占20%(正常3%)。

②老年人普遍动脉硬化占34.6%。

③随年龄老化核酸物质损伤增加，修复功能减低。

④生活方式：高糖摄入，体力活动减少，腹型肥胖。

⑤合并高血压、高血脂。

⑥药物如噻嗪类。

(2)老年人糖耐量与老龄高血糖：国内外的研究均已证明，老年人血糖水平较其他年龄组为高，与性别无关，但肯定与年龄有关。开始出现于60岁前后的几年中，血糖升高的幅度随年龄增长而加大。除去显性糖尿病外，老年人中约10%～30%具有碳水化合物耐量异常。老龄高血糖的特点是，空腹血糖每10岁增加0.11mmol/L(2mg/dl)，餐后2h血糖水平每10岁增加0.44～0.11mmol/L(8～20mg/dl)，具体表现是：①空腹血糖水平增加较少，其范围在30～40岁后每10岁增加0.06～0.11mmol/L(1～2mg/dl)，只有当检测大量人口时才能发现这一微小变化；②30～40岁以后的餐后2h血糖水平每10岁增加0.44～1.11mmol/L(8～20mg/dl)，这种变化易于测得。所以，一位40岁的妇女空腹血糖水平均是5.0mmol/L(90mg/dl)，餐后2h血糖7.2mmol/L(mg/dl)，当她80岁时，其空腹血糖水平可能达5.4mmol/L(98mg/dl)，几乎无临床显著性，但餐后2h血糖水平可达10.6～11.7mmol/L(～mg/dl)，显著升高。

重要的是应当阐明与年龄有关的高血糖症是否为正常老化过程的一部分，为良性变化，抑或是一种病理现象?是否需要治疗?研究表明这种高血糖症决非良性，明显是病理性的，它导致HbAIC升高，引起大血管并发症。Bedford研究和其他一些研究均证明，老龄高血糖者的冠状动脉性疾病明显增高。

增龄是导致老年人糖耐量降低的独立因素。其他与之相关的因素还有胰岛素的合成和(或)分泌减少、受体或受体后或细胞内胰岛素作用异常、外周组织葡萄糖利用减少、机体组成成分改变、饮食结构改变、体力活动减少等。老年人对葡萄糖刺激的胰岛素分泌存在明显改变。老年动物胰岛细胞的胰岛素生物合成能力呈某种程度降低。体外研究显示虽然老年动物胰岛素含量增加，但胰岛素分泌受抑制，表明胰岛的B细胞增多，单个胰岛B细胞内胰岛素含量增多。胰岛素分泌的动态研究发现，老龄鼠的分泌第一时相迟钝，释放时间稍延迟；分泌第二时相显著降低。这些结果与人的轻度2型糖尿病研究结果相似。人类老龄高血糖中胰岛素分泌改变所起作用的研究尚无肯定一致的结果。不同的研究发现老年人胰岛素分泌增加。导致结果各异的原因可能与抽样方法、分组及选择实验对象标准不统一有关。

胰岛素拮抗是老年人糖耐量异常的主要致病因素。老年人即使血糖正常，也存在胰岛素拮抗。其原因可能是双重的。第一，老年人有轻微细胞内或受体后缺陷，干扰葡萄糖的摄取和代谢；第二，伴随年龄增加，机体的组成成分发生显著变化，肌肉等贮糖组织减少。体型瘦削的正常男性，25岁时体重的45%是肌肉组织，70岁时肌肉仅占体重的27%。肌肉的减少与脂肪的增多一致。过多的脂肪组织增加了胰岛素的拮抗，引起高胰岛素降解减少，胰岛素清除率也随之下降。另外，老年人糖代谢过程中酶活性的降低也可能与老龄高血糖有关。

4.分型近十余年来由于对糖尿病的病因、分子生物学和免疫学研究获得了大量突破性的进展，于年经美国糖尿病协会(ADA)委员会报道公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于年和年经世界卫生组织(WHO)咨询委员会认可。最新分型废除了过去沿用的IDDM和NIDDM的名称，并以阿拉伯字1和2取代了过去Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病中的罗马字Ⅰ和Ⅱ，取消了与营养相关性糖尿病(MRDM)，将之归类于特殊类型中胰腺外分泌疾病所至的糖尿病。

(1)1型糖尿病：胰岛B细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏。

①自身免疫性：急性型、迟发型。

②特发性。

(2)2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗。

(3)其他特殊类型：

①胰岛B细胞功能基因异常。

②胰岛素作用基因异常。

③胰腺外分泌疾病。

④内分泌疾病。

⑤非常见型免疫介导性糖尿病。

⑥其他伴有糖尿病的遗传综合征。

(4)妊娠糖尿病(GDM)。

并发症

患糖尿病的老年人同样可以发生糖尿病的各种急、慢性并发症。

1.高渗性非酮症性糖尿病昏迷主要见于老年人，常无糖尿病病史，即使有病情也较轻。老年糖尿病很大部分为2型糖尿病，能分泌一定量的胰岛素，可阻止酮体的过多生成。但在应激情况时，伴严重失水(老年人口渴中枢敏感性降低，不能主动饮水)，因脑血管意外使用脱水、利尿剂，伴腹泻、呕吐，进食减少，误补高渗葡萄糖等可诱发本病。表现为严重脱水状态，常伴有意识障碍。诊断的主要依据是血糖＞33.3mmol/L(mg/dl)，有效血清渗透压2([Na][K])mmol/L血糖(mg/dl)/18≥mOsm/kg。治疗要点为纠正脱水，纠正高渗状态，补充小剂量胰岛素。

2.糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒老年糖尿病虽然大部分是2型糖尿病，但在感染等应激情况下可诱发酮症酸中毒，且病情重，预后差。乳酸性酸中毒也常发生在老年人，主要原因为老年人常有心、肺、肝、肾功能减退，服用双胍类降糖药(尤其是降糖灵)后易引起组织缺氧，乳酸产生增多，排泄障碍，预后不良。

3.低血糖在老年人中常见，并且对低血糖的耐受性差，许多研究发现口服降糖药或胰岛素治疗导致的严重的或致死性低血糖的危险性与年龄呈指数性增加。老年人与年轻人相比，最重要的胰岛素拮抗激素-胰高糖素和肾上腺素的释放减少。老年糖尿病发生低血糖时常常缺乏自主神经兴奋的症状如心慌、出汗等。

4.糖尿病微血管病变包括视网膜病变和肾病，比较常见。其严重程度主要决定于糖尿病的病程和长期的血糖控制状态。

5.糖尿病大血管病变包括脑血管病变、心肌梗死和下肢血管病变。脑血管病变以闭塞性病变为主；心肌梗死症状可不典型，无痛性较多见(心、脑血管并发症的预后较年轻人差)。下肢血管病变为全身广泛性动脉硬化的一部分，严重者出现间歇性跛行。

6.其他神经病变也很常见，下肢疼痛在夜间加重，影响睡眠。“糖尿病足”是下肢神经、血管病变加上感染的综合作用，表现为创伤、破溃、感染、坏疽、病变发展迅速，可深至骨头。因此，糖尿病病人要特别注意足的保护，保持清洁，鞋袜松软，避免任何创伤，及时治疗。

对于老年糖尿病慢性并发症的防治措施，首要的是针对上述高危因素进行积极的防治。包括：①早期发现糖尿病及IGT并积极地进行相应治疗；②为了阻断蛋白质非酶糖化过程，近年有人主张应用抗氧化剂，如维生素C1.0g/d，维生素E～mg/d，或含硒化合物。抗糖化剂如氨基胍经试用对慢性并发症有缓解作用；阿司匹林既有抗凝，又有一定抗糖化作用；中药如黄芩苷，槲皮素也有一定抗糖化作用；③积极的控制高血压；④对于高胰岛素血症者不适宜用磺脲类，用二甲双胍为宜；⑤降低血脂；⑥肥胖者减体重；⑦禁烟等。

预防

糖尿病的预防可分为三级预防：

一级预防：用药物或宣传教育及饮食运动干预减少易感人群中发生糖尿病的危险。

二级预防：采取各种措施减少糖尿病高危人群(特别是糖耐量低减，IGT人群)中糖尿病发生。

三级预防：对已发生的糖尿病进行有效规范、科学的治疗防止或延缓各种糖尿病并发症的发生。

糖尿病的一、二、三级预防远不如其他疾病预防那么简单明了。其特殊性在于糖尿病病因的复杂性，以2型DM而言，其中绝大多数病例属于胰岛素抵抗综合征的范畴，被称为糖尿病并发症的高血压、高脂蛋白血症、冠心病、脑卒中实际上可发生于出现临床糖尿病之前(而做为某疾病的并发症，理论上说应发生于该疾病出现之后)，这样一来，糖尿病并发症的预防应在糖尿病诊断之前开始才能真正有效。因此糖尿病的二、三级预防在实际工作中很难分得很清，二级预防也起到三级预防的作用甚至较后者更为重要更为有效。

老年糖尿病基本属于2型糖尿病。2型DM的发病受基因、老龄化及不利环境因素影响，除少部分为B细胞胰岛素分泌不足外，其余绝大多数为胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足。基因干预远未成熟，老龄化不能逆转，故改善环境因素使其不利于发生胰岛素抵抗为降低发生糖尿病危险的主要环节，可在①有2型DM家庭史或②出生低体重者或③肥胖(BMI≥25尤其是中心型肥胖(腰、臀围比值男≥0.9，女≥0.85)或④生活方式由体力活动多向体力活动少等转化(如职业、职位变化、退休等)或⑤现有高血压、高脂蛋白症或⑥有妊娠糖尿病史的人群中糖耐量尚正常者，采取下述预防措施。①合理的饮食(质和量)。②鼓励适当增加体力活动。③维持理想体重，肥胖者减肥，出生低体重或为巨大儿者尤其应注意不要肥胖。④治疗高血压避免使用降低机体胰岛素敏感性的药物。

文章来源于：CMKD-临床医药学知识互动平台-疾病-老年病科-老年人糖尿病(E14)