提起“尿酸”我们一般会想到痛风，没错！体内尿酸增高形成结晶，过多的尿酸盐结晶沉积在组织内，主要是关节与软骨处，发生炎症反应，即可引起痛风。
在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于μmol/L，女性高于μmol/L，即称为高尿酸血症。尿酸升高，它主要损伤的器官除了关节以外，肾脏也是很容易受影响的，当然也包括心脑血管。如果尿酸盐浓度升高，它对血管可以造成腐蚀，如果长时间腐蚀，就会在肾脏中形成结晶，对肾小管、精子造成损伤，也可以造成局部结石的形成。
血尿酸升高可出现：
1.沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形。
2.沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症。
3.刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压。
4.损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病。
高尿酸增加亚洲人群高血压发生危险57%，增加总死亡风险8%，增加心血管疾病死亡风险21%；增加冠心病发生风险9%，增加冠心病死亡风险16%；增加肾功能降低风险21%，增加因慢性肾病死亡风险68%；增加卒中发生风险47%，增加卒中死亡风险26%。
高尿酸血症是怎么形成的呢？
高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类。
1.原发性高尿酸血症
（1）尿酸排泄减少90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。
（2）尿酸生成过多内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（＜17.9μmol/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。
2.继发性高尿酸血症
（1）肾尿酸排泄减少①肾病变如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少；②利尿剂特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收；③体内有机酸增加如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。
（2）尿酸产生过多多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。
查出尿酸过高，该怎么办？
所有无症状高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变，尽可能避免用使血尿酸升高的药物。无症状高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时（高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰或肾功能异常），血尿酸值＞μmol/L给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症，血尿酸值＞.5μmol/L给予药物治疗。
如何预防高尿酸血症？
1.避免剧烈运动或损伤。
2.限制高嘌呤（内脏，海鲜）、软饮料和果糖；并非所有海产品均为高嘌呤饮食：海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤；并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食：黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高嘌呤，但不增加患痛风风险。
3.禁酒，尤其是啤酒和白酒，可适当喝红酒。
4.控制体重。
5.多饮水，＞ml/d，饮自来水和矿泉水（pH值6.5～8.5）；不饮纯净水（pH值6.0），临睡前饮可防尿结石）。
6.长期碱化尿液，常用嘌益杯电解质泡腾片。
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