研究血液的流动性与变形规律,叫作血液流变学。其研究内容极为广泛,如血管的弹性变形、血液的流动性、血浆的粘滞性、血细胞的变形性、聚集性及凝固性等。血液流变学主要研究血液在血管中流动的规律,以及血管和心脏之间相互作用。血液流变学测定时最好加做血脂(主要是甘油三脂和胆固醇),因这两项对流变数值影响很大。

血液流变检查的疾病

(一)血管性疾病

1高血压,

2脑卒中(一过性脑缺血发作,脑血栓,脑出血),

3冠心病(心绞痛,急性心肌梗塞),

4周围血管病(下肢深静脉血栓,脉管炎,眼视网膜血管病等)。

(二)代谢性疾病

1糖尿病,

2高脂蛋白血症,

3高纤维蛋白血症,

4高球蛋白血症。

(三)血液病

1原发性和继发性红细胞增多症,

2原发性和继发性血小板增多症,

3白血病,

4多发性骨髓瘤。

(四)其他

1休克,脏器衰竭,器官移植,慢性肝炎,肺心病,抑郁性精神病。

2中医范围中的血瘀症等。

血流变检查的临床意义

血液粘稠度是反映血液流变学基本特征的参数,在血栓前状态和血栓性疾病的诊断、治疗和预防中起着重要作用。血液粘度增高,血液的流变性质发生异常,可直接影响到组织的血流灌注情况,发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍,从而出现一系列严重后果。

1、高脂血症

基本特征

血液流变学特性

预防

血液中脂类含量超过正常

血浆粘度轻度增高,血液粘度增高,红细胞变形能力下降

可使用降脂药物改善血液流变学异常

2、动脉硬化

基本特征

血液流变学特性

预防

低密度脂蛋白升高;血管壁内皮损伤

血液粘度增高,红细胞变形能力下降;部分病人红细胞压积增高;血浆粘度女性显著增高,男性不明显

一、降血脂:1、控制饮食:脂肪摄入量占总热量比例低于30%;2、药物治疗

二、控制其他危险因素:高血压的危险性大于胆固醇升高,因此首要措施是控制血压;其次是防止肥胖病、糖尿病

三、改善血液流变性:改善血液高凝高粘状态,防止血管壁损伤与血栓形成

3、冠心病--心绞痛

基本特征

血液流变学特性

预防

冠状动脉硬化阻碍血管扩张,当心脏负荷增大时发生心肌缺血缺氧而引起心绞痛

全血粘度增高,低切变率下更为明显;血浆粘度是否升高主要与纤维蛋白原及血脂增高有关,女性明显升高,男性则不明显;电泳时间女性明显延长,男性不明显;红细胞变形能力下降,聚集性增大;部分病人红细胞压积增加,纤维蛋白原含量增加

1、血小板功能抑制药物

2、抗栓治疗

3、降血脂疗法

4、中药疗法

4、高血压

基本特征

血液流变学特性

预防

动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,与遗传、体质、膳食营养及心理等因素有关

全血粘度升高是高血压病过程中初期的一项基本变化。不但全血粘度与血压之间成正相关,而且血浆粘度与红细胞压积也同时升高。红细胞变形性下降,而聚集性增加。纤维蛋白原含量增高,血小板聚集性亢进

1、以降低血液粘度改善血液循环为主;

2、按个体情况选择其突出的粘滞因素加以改善

3、戒烟、戒酒;

4、降低体重,减低肥胖;

5、低盐饮食;

6、改善精神紧张、忧虑等

5、糖尿病

基本特征

血液流变学特性

预防

分继发性和原发性两类,临床表现为代谢紊乱症候群(烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦)、糖尿病慢性病变及感染等合并症

大多数糖尿病患者的血液粘度增高,在低切变率下增高尤为显著,用红细胞比积校正后,粘度(即还原粘度)增高更加明显,但在糖尿病早期,在高切变率下血液粘度正常。纤维蛋白原、血浆粘度明显增高,这在老年和青少年患者中更为常见。红细胞聚集性增强,红细胞变形性则跟病程有关,病史较短及代谢控制良好的患者,红细胞变形性无异常,代谢控制不佳及病史较长的患者,红细胞变形性多降低。血小板粘附性增强、聚集性增高,幅度与病程有关,超过5年者更为明显

不同类型糖尿病及糖尿病的不同阶段存在不同的血液流变学异常。成年型糖尿病伴阻塞性视网膜病变者,主要表现为红细胞聚集性增强和血浆纤维蛋白原浓度增高,血液粘度无明显异常;少年型糖尿病伴有严重弥漫性视网膜病变者血液粘度降低,红细胞变形性也降低。成年型糖尿病中,新确诊的患者,高、低切变率下血液粘度(包括还原粘度)和红细胞比积均增高,血沉加快,但纤维蛋白原无明显变化;而病史较长(超过20年)患者,纤维蛋白原增高,红细胞比积则基本正常。并发视网膜毛细血管病变、神经系统毛细血管病变、糖尿病性肾脏病变及外周部分缺血或心肌部分缺血的糖尿病患者的全血粘度明显高于无并发症患者,前者的血浆粘度、血清粘度、红细胞聚集性也高于后者;应当注意的是,其他血液流变学指标异常,而红细胞变形性正常时,糖尿病患者并无微血管合并症,红细胞变形性降低后,才有明显临床症状的微血管病变。

对糖尿病患者,在使用胰岛素治疗的同时改善红细胞变形性,能提高胰岛素的生物利用率,提高疗效。此外,改善血液流变性,可以有效降低糖尿病性微血管病变的发生率,并且对糖尿病性微血管病的治疗也有良好疗效。

6、脑血栓形成

基本特征

血液流变学特性

预防

形成因素有三:动脉血管受损、管腔狭窄;血压下降、流速缓慢;血液流变学异常。目前认为:高血压是最重要的危险因素,心脏病、糖尿病、口服避孕药是肯定的危险因素,血液流变学异常已作为新的危险指标

主要表现为全血粘度、全血还原粘度增加,血小板及红细胞聚集性增强,红细胞电泳时间延长,血沉加快,血浆中纤维蛋白原浓度上升;血液粘度、血液切变应力(YSS)与脑血流量(CBF)呈负相关

虽然脑血栓患者有明显的血液流变学异常,但由于脑血栓形成的发病因素很多,因此,在预防上不可简单化、单一化,而应当采取综合的预防措施,有效降低脑血栓的发病率和死亡率。

7、脑出血

基本特征

血液流变学特性

预防

系指原发性脑实质内血管破裂所致出血,发病率和死亡率很高,其中,高血压和动脉硬化同时存在,相互促进,是引发脑出血的最主要的病因

发病前与脑血栓患者的血液流变学表现接近,具体可分为两型:(1)低红细胞压积型:红细胞压积及全血粘度下降,血浆粘度、红细胞电泳时间及纤维蛋白原增高;(2)常红细胞压积型:红细胞压积及全血粘度接近正常,其他指标增高

虽然血液流变学检测对鉴别脑出血和脑血栓无任何临床参考价值,但从病理研究显示两者的病理基础都与动脉粥样硬化有关,而血液流变学异常对动脉粥样硬化的发生和发展有一定作用。因此,改善血液流变学异常对预防动脉硬化及脑血管病都有重要的临床意义。

8、胎儿宫内生长迟缓

基本特征

血液流变学特性

预防

孕早期引起IUGR主要受遗传基因和宫内感染的影响

母体血液流变学变化:孕32周时红细胞压积、纤维蛋白原、全血及血浆粘度增高,红细胞变形能力明显下降;至34周时压积趋向正常;38~40周时明显升高。

改善母体血液流变性,可明显改善子宫-胎盘的血流量和微循环疏通,促进胎儿宫内生长发育。

9、高血黏症

基本特征

血液流变学特性

预防

为血液粘度升高所致的临床症候群,既是疾病产生的原因,又是疾病发展的结果

特征分类:1.血细胞比积增高为主型;2.红细胞变形性降低为主型;3.血浆粘度增高为主型;4.多因素异常性型

治疗原则:1.积极诊治原发病;2.采用血液稀释和药物治疗降低血粘度。

血液流变学包括全血比粘度,全血还原粘度,血浆粘度,红细胞电泳时间,血小板电泳时间,纤维蛋白原测定,血沉及红细胞变形能力等10多项指标。主要是反映由于血液成分变化,而带来的血液流动性、凝滞性和血液粘度的变化。在正常情况下,血液在外力(血压)的作用下,在血管内流动,并随着血管性状(血管壁情况和血管形状等)及血液成分(粘度)的变化而变化,维持正常的血液循环。当血液粘度变大时,血液流动性就变差,也就最容易发生脑血栓性疾病。反之,粘度较小,流动性较好。

预报脑血管病

诊断和治疗脑血管病

临床和实验资料表明,血液流变学异常是出血性脑血管病和缺血性脑血管病共同的病理基础,并与其严重程度密切相关。长期高血压导致动脉壁内膜受损,纤维素性坏死和玻璃样改变,管壁粥样硬化,以至形成粟粒状脑动脉瘤。一旦动脉内压力骤升,超过血管壁的耐受性时,就会导致破裂出血。而血脂升高,血粘度增高,血流缓慢,红细胞变形能力降低,以及血小板、纤维蛋白原等诸因素的参与,又易形成梗塞。由此可见,血液流变学异常,可以导致双向性转化。出血和梗塞是同一病理形态下的两种发展结果,有相同的密切相关的病因和病理基础,血流变学异常,血脂增高,血液的凝滞性增强等是主要的危险因素。

另外,鉴于血液流变学异常对脑血管病的影响,而降低血液粘度治疗,已为临床医生所推崇。例如血液稀释法、血浆置换法以及应用低分子右旋糖酐、蛇毒制剂等药物,降低红细胞聚集性;应用抗栓丸、脑益嗪等增强红细胞变形能力;应用阿斯匹林、潘生丁等降低血小板聚集性等措施,已在临床上取得一定疗效。

检查报告单

一、反映血液浓稠性红细胞压积

它反映血液中血细胞与血浆间的比例。

意义:红细胞压积增高,则表示血液浓而粘,除脑血管病外还见于红细胞增多症;红细胞压积降低,则表示血液较薄,全血粘度也相应下降,意味着机体有失血或贫血。

二、反映血液粘滞性、粘度是流动性的倒数

即粘度愈大,流动性愈差;粘度愈小,流动性愈好。

全血粘度:全血粘度受红细胞压积的改变而改变,一般来说红细胞压积高的,全血粘度高。

意义:全血粘度增高提示血细胞压积或血浆粘度增高,红细胞聚集性增高,红细胞变形能力或弹性差,血管壁硬化毛糙。它的增高常见于下列疾病,如脑血管病、红细胞增多症、冠心病、糖尿病、高血压、慢性支气管炎、脉管炎、肺心病、结缔组织疾病活动期,链状血红蛋白症、白血病等。

三、全血还原粘度

反映了单位血细胞压积而产生增比粘度的能力。

意义:同全血粘度。

血浆粘度反映体内生物大分子(纤维蛋白原、球蛋白、血脂)对血细胞粘度的影响。

意义:增高,除脑血管病外主要见于巨球蛋白血症,白血病。其他意义同全血粘度。

四、反映血细胞的聚集性

红细胞电泳时间:时间愈短、则表明红细胞表面电荷多,红细胞间愈处于分散,聚集性减少;反之,若时间愈长,反映其表面电荷愈少,则红细胞愈趋向聚集,使红细胞之间互成串状、堆状、使全血粘度增大。

意义:电泳时间延长常见于脑血管病、冠心病、动脉硬化、骨髓病、红斑狼疮、高脂血症等。

血沉:与血浆比重,粘度,红细胞间聚集力有关。

血沉方程K值:因血沉受到血球压积的依赖性较大,血球压积高者,血沉多正常,血球压积低者,多为血沉快。故通过公式计算、得出排除血球压积影响的血沉K值。

五、血液凝固性

纤维蛋白原:浓度增加血浆粘度增加,呈正比关系。血液凝固时,纤维蛋白原聚合成纤维蛋白聚合物,在纤维蛋白内部之间有"搭桥"现象。在动脉血栓形成中起重要作用。

江西省平糖八法科研有限公司

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