1.何谓继发性糖尿病?
答案:内分泌疾病如肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤等可分别因分泌过多的生长激素、皮质醇、儿茶酚胺对抗胰岛素引起糖耐量减低或继发性糖尿病。长期大量使用糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。
2.糖尿病的诊断标准有哪些?
答案:糖尿病的诊断标准:症状+随机血糖≥11.1mmol/L(mg/dl),或FPG≥7.Ommol/L(mg/dl),或0GTT2h-PG≥11.1mmol/L(mg/dl)。症状不典型者,需另一天再次证实。
3.磺脲类口服降糖药继发性治疗失效。
答案:指使用磺脲类口服降糖药有效治疗后,经过一段时间(1月以上,多在1~3年)疗效下降需改用或加用胰岛素治疗,每年发生率约为5%~10%。
4.糖尿病饮食治疗包括哪些内容?
答案:糖尿病饮食治疗主要包括以下内容:
①制定总热量:首先按患者性别、年龄和身高计算出理想体重,然后根据患者理想体重和工作性质,参照原来的生活习惯等因素计算每日所需总热量。成人休息时每日每千克理想体重给予热量25~30kcal,轻体力劳动30~35kcal,中度体力劳动35~40kcal,重体力劳动40kcal以上。儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦,以及伴有消耗性疾病者应酌情增加,肥胖者酌减,使患者体重逐渐恢复至理想体重的±5%。
②碳水化合物含量:占饮食总热量的50%~60%,提倡食用粗制米、面和一定量杂粮,忌食用葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。
③蛋白质和脂肪比例:饮食中蛋白质含量一般不超过总热量的l5%,成人每日每公斤理想体重0.8~1.2g,儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者宜增至脂肪占1.5~2.0g,伴有糖尿病肾病而肾功能正常者应限制至0.8g;血尿素氮升高者,应限制在0.6g;蛋白质来源至少有1/3来自动物蛋白质,以保证必需氨基酸的供给。脂肪约占总热量的30%,其中饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例应为1:1:1,每日胆固醇摄入量应在mg以下。
④合理分配:按上述方法确定每日饮食总热量和碳水化合物、蛋白、脂肪的组成后,将热量换算为食物重量及品种后制订食谱,并根据生活习惯、病情和配合药物治疗的需要进行安排。可按每日三餐分配为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3;也可按4餐分为1/7、2/7、2/7、2/7。在使用降血糖药物过程中,按血糖变化再作调整,但应避免一方面使用较大剂量降血糖药,另一方面又因为出现低血糖而增加进食热量。
⑤各种富含可溶性食用纤维的食品可延缓食物吸收,降低餐后血糖高峰,有利于改善血糖、脂代谢紊乱,并促进胃肠蠕动,防止便秘。每日饮食中纤维素含量以不少于40g为宜。提倡食用绿叶蔬菜、豆类、块根类、粗谷物、含糖成分低的水果等,限制饮酒,每日摄入食盐应限制在10g以下。
5.噻唑烷二酮类的降糖机制及适应证。
答案:噻唑烷二酮类为高选择性过氧化物酶增殖激活受体γ(PPARγ)激动剂,通过激活脂肪、骨骼肌、肝脏等胰岛素所作用组织的PPARγ核受体,调节胰岛素应答基因的转录,控制血糖的生成、转运和利用。增强靶组织对胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗,故被称为胰岛素增敏剂。适用于症状轻,肥胖的II型糖尿病,特别是有胰岛素抵抗的患者。单用或与Sus或胰岛素合用。
6.糖尿病新的分型法。
答案:(1)I型糖尿病:主要由于胰岛对细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽水平降低,临床上易出现酮症酸中毒等特点。按病因和致病机制不同又可分为自身免疫性(按病程特点又可分为急性发病和成年发病进展缓慢性(LADA)和特发性(至今病因不明)二类亚型。
(2)II型糖尿病:包括多基因遗传背景下在多种环境因素作用下造成不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存,病程进展缓慢或反复加重。
(3)特殊类型的糖尿病:即指目前已知明确病因。包括胰腺内外原因和继发于其他疾病、药物所引起的继发性糖尿病。
(4)妊娠糖尿病。
7.0GTT的检测标准。
答案:(1)在进行OGTT的前3天,每日摄入碳水化合物g以上。
(2)实行OGTT,需禁食8~14小时,但可适量饮水。
(3)75g无水葡萄糖溶于~ml水内,在5min内饮毕。自饮第一口糖水起开始计时,在2小时内不走动,不抽烟。
(4)儿童葡萄糖负荷量按1.75g/kg计算,但不超过75g。糖尿病诊断标准与成人同。
(5)一般情况下,在诊断糖尿病时,宜采用静脉血浆以常规生化法检测血糖浓度。以血糖监测仪检测毛细血管葡萄糖浓度主要用以监测血糖变化,不作诊断依据。
8.采用胰岛素强化治疗方案后,有时早晨空腹血糖仍然较高可能的原因有哪些?
答案:其可能的原因有:①夜间胰岛素作用不足;②“黎明现象”,即夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明一段短时间出现高血糖,其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素增多所致;③Somogyi现象,即在夜间曾有低血糖,因在睡眠中未被觉察,继而发生低血糖的反应性高血糖。
9.简述糖尿病的病理生理改变。
答案:胰岛素绝对或相对不足引起的代谢紊乱表现为,葡萄糖在肝、脂肪和肌肉组织中利用减少以及肝糖输出增多,是发生高血糖的主要原因。脂肪组织摄取葡萄糖以及从血浆中移除TG减少,脂肪合成减少;脂蛋白脂肪酶活性降低,血TG、游离脂肪酸升高;胰岛素极度缺乏时脂肪组织大量动员分解产生大量酮体,超过机体氧化利用能力时,大量酮体堆积形成酮症或发展为酮症酸中毒。蛋白质合成减弱、分解加速,导致负氮平衡。
10.糖尿病胰岛素治疗的适应证是什么?
答案:糖尿病胰岛素治疗的适应证主要有:①I型糖尿病;②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和硝酸性酸中毒的高血糖;③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外;④因伴发病需外科治疗的围手术期;⑤妊娠和分娩;⑥II型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制;⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病。
11.磺脲类口服降糖药(SUs)的作用机制。
答案:SUs与位于胰岛B细胞膜上的SUs药物受体结合后,关闭ATP敏感K+通道,K+外流减少,细胞膜去极化,开放Ca2+通道,Ca2+内流增加,促进胰岛素释放,其降血糖作用有赖于尚存30%以上有功能胰岛B细胞组织。此外,SUs药物可能有胰外降血糖作用(改善胰岛素受体或受体后缺陷,增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性)
12.试述糖尿病肾病的病理改变和分期。
答案:糖尿病肾病的病理改变有三种类型:①结节性肾小球硬化型改变,有高度特异性;②弥漫性肾小球硬化型病变,最常见,对肾功能影响最大,但特异性较低。③渗出性病变,特异性不高。
糖尿病肾病的发生发展可分为五期:
①Ⅰ期为糖尿病初期,肾脏体积增大,肾小球率过滤升高,肾小球内压增加;
②Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率多数在正常范围,或呈间歇性增高;
③Ⅲ期早期肾病,出现微量白蛋白尿,即AER持续再20~μg/min。
④Ⅳ期临床肾病,尿蛋白逐渐增多,AERμg/min,即尿白蛋白排出率mg/24小时,相当于尿蛋白总量0.5g/24小时,肾小球率过滤下降,可伴有浮肿和高血压,肾功能逐渐减退。
⑤Ⅴ期尿毒症,多数肾单位闭锁,AER降低,血肌酐、尿素氮升高,血压升高。
13.简述糖尿病的三级预防。
答案:一级预防是避免糖尿病的发病,二级预防是及早检出并有效治疗糖尿病,三级预防是延缓和防治糖尿病的并发症。
14.胰岛素治疗的副作用。
答案:胰岛素治疗的副作用:低血糖;全身过敏反应包括荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜甚至过敏性休克;局部反应包括皮下硬结、红晕、瘙痒、疼痛、皮下脂肪萎缩;浮肿,主要由于胰岛素的水、钠潴留作用;屈光不正,由于晶状体渗透压随血糖起落而改变;胰岛素抗药,包括抗胰岛素抗体的产生,可更换其他药厂或批号的制剂,改用其他高纯度尤其是人胰岛素,必要时需用糖皮质激素。
15.葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制及适应证。
答案:α-葡萄糖苷酶抑制剂抑制小肠粘膜上皮细胞表面的葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物的吸收降低餐后高血糖。可作为症状轻,肥胖的II型糖尿病第一线用药。单用或与SUs或双胍类或胰岛素合用。
16.糖尿病的治疗原则及治疗目标是什么?
答案:糖尿病的治疗原则强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。治疗的目标是使血糖达到或接近正常水平,纠正代谢紊乱,消除糖尿病症状,防止或延缓并发症,维持良好健康和劳动(学习)能力,保障儿童生长发育,延长寿命,降低病死率
17.试述胰岛素抗药性及其对策。
答案:胰岛素抗药性指极个别患者在既无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下,每日的胰岛素需要量超过U或U。此时应改用单组分人胰岛素速效制剂;如原来用胰岛素者,可改用人胰岛素制剂。如皮下注射胰岛素不能降低血糖,可试用静脉注射20U并观察1/2~1小时后血糖是否肯定下降,如仍无效,应迅速加大胰岛素剂量,给予静脉滴注,有时每日剂量可达0U以上,并可考虑应用糖皮质激素(如泼尼松每日40~80mg)及口服降血糖药联合治疗。此时胰岛素可从已形成的复合物中分离而使循环中游离的胰岛素骤增,引起严重低血糖,应严密监护,及早发现和处理。经适当治疗后胰岛素抗药性可消失。
18.简述妊娠期糖尿病(GDM)的概念及意义。
答案:指妊娠期间发现或发病的由糖耐量异常引起的不同程度的高血糖。不排除在妊娠前已经存在或随同妊娠而开始发生的各种程度的葡萄糖耐量减低。分娩6周后经过75g葡萄糖耐量试验再作病因学分型及临床分期。GDM的临床重要性在于有效处理高危妊娠、降低与之有关的围生期疾病的患病率和病死率。大部分GDM患者分娩后血糖恢复正常,但其中一些在产后5~10年有发生糖尿病的高度危险性。
19.糖尿病昏迷的类型。
答案:与糖尿病直接有关的昏迷:①酮症酸中毒;②非酮症高渗性昏迷;③乳酸性酸中毒;④低血糖昏迷。
与糖尿病间接有关的昏迷:①脑血管意外;②急性心肌梗死;③糖尿病肾病并发肾功能衰竭;④糖尿病用药引起(包括降糖药过量引起的低血糖,糖尿病急症抢救中补液、补碱过度引起的脑水肿、心衰、低钾血症等)。
20.双胍类药物的作用机制。
答案:双胍类为降高血糖药。可增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用,促进无氧糖酵解;抑制糖异生及糖原分解,减少肝糖输出。可作为症状轻,肥胖或超重的II型糖尿病第一线药物。单用,也可与SUs合用。I型糖尿病应用胰岛素治疗如血糖波动较大可加用双胍类。
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