由上海市医学会肾脏病分会主办、国际肾脏病学会协办的第六届东方肾脏病学会议暨上海腹膜透析高峰会议于年9月1日至4日在上海国际会议中心隆重召开，众多国内外知名肾脏病学专家将聚焦相关领域的最新研究进展及热点问题，作出精彩纷呈的学术报告，为肾脏病学工作者了解研究动态和最新进展、培养临床思维和科研能力、加强学术交流提供极好的机会。
9月4日上午在三会场3CD医院顾乐怡医师就cAMP信号参与足细胞损伤应答等内容进行了报告。报告指出足细胞表面表达多种重要的激素受体，内源性激素通过细胞内第二信使包括cAMP,钙离子等调节足细胞的细胞生物学，肾小球足细胞表达1型腺苷酸环化酶（Adcy1），Adcy1基因敲除小鼠虽然在肾小球的形态学上没有变化，但增加蛋白质负荷就可以导致白蛋白尿。使用cAMP降解酶磷酸二脂酶（PDE）4抑制剂治疗大鼠新月体型肾小球肾炎可有效减少白蛋白尿和肾小球病变的进展。顾乐怡医师指出近期的研究还发现，激活PKA信号可以抑制ADR肾病小鼠壁层上皮细胞的激活，促进其表达足细胞的标志蛋白，也有研究发现cAMP信号参与血管紧张素导致足细胞损伤。
来自医院肾病科张倩医师就环氧化酶2通路对慢性肾衰竭甲状旁腺异常增生的影响进行了研究，报告医院尿毒症患者相关信息，建立慢性肾衰继发性甲状旁腺增生大鼠模型，观察异常增生的PG组织中是否也存在COX2的高表达，并给予塞来昔布，观察选择性COX2抑制剂对PG增生的影响。结果显示尿毒症增生的甲状旁腺组织存在环氧化酶2的高表达，高磷能刺激培养的人甲状旁腺细胞分泌iPTH，同时上调COX2表达，促进甲状旁腺细胞增殖。大鼠5/6肾大切加上高磷饮食3月后可导致弥漫性增生的甲状旁腺组织中COX2表达明显增加，全身应用较高剂量选择性COX2抑制剂塞来昔布可使甲状旁腺体积缩小、细胞增殖受抑制，无论预防性给药还是治疗性给药均能显著抑制甲状旁腺的异常增生。
OCN医院肾内科的范瑛医师就内质网应激在糖尿病肾病发病机制中的研究进展进行了报告，报告显示2型糖尿病已成为当今全球性的健康问题，伴随而来的是糖尿病主要并发症之一的糖尿病肾病的发病率逐年升高。在DN状态下，异常的代谢紊乱（如高血糖，高脂血症），蛋白尿，缺氧，以及大量的氧自由基释放是导致内质网功能紊乱的重要因素,故内质网应激在糖尿病肾病发病机制中起着重要的作用。范瑛医师指出通过2型糖尿病肾病动物模型和体外足细胞实验发现，RTN1A能促进db/db小鼠肾小球和足细胞损伤，激活肾脏内质网应激通路，诱导足细胞凋亡。而内质网应激抑制剂TUDCA能有效地抑制db/db小鼠肾小球和足细胞RTN1A的表达，抑制内质网应激，改善肾组织损伤和足细胞凋亡。
OCN现场花絮：
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