金陵骨松论坛骨质疏松，让糖尿病人伤不

小编：骨质疏松症的发生和发展往往是悄无声息的。许多糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，殊不知，由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身。

伤不起的李师傅

　　李师傅今年50多岁，平日酷爱钓鱼，每到周末，经常约上三五好友到郊区湖畔垂钓。李师傅从前身体很棒，精力过人，钓上一天的鱼一点也觉不出累。8年前，李师傅被查出患有糖尿病，由于企业实行三班倒，进餐、服药都很不规律，因此，血糖一直控制得不太好。近两年来，李师傅经常感觉全身肌肉无力、腰酸背痛，而且，原本腰板笔直的他，逐渐出现与年龄不太相符地驼背。李师傅将这些变化都归之为上年纪了、身体老化的结果，并没太放在心上。前不久，李师傅钓鱼时由于精神过于专注，落座时不慎坐空了，屁股被蹲了一下，这一蹲不要紧，人一下子就动不了了，医院拍片检查，结论是“股骨颈骨折”。骨密度仪检查显示患者腰椎、股骨头的骨质均呈“低密度改变”。医生的诊断结论是：糖尿病合并骨质疏松症，股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨头之所以如此脆弱，是由于糖尿病引起的严重骨质疏松所致。

　　骨质疏松是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是低骨量和骨组织微结构的破坏，随后骨脆性增加，易发生骨折。骨质疏松症患者早期可无任何症状，一旦出现症状病情往往已较严重。据统计，糖尿病患者中有大约1/2~2/3的人伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是骨折，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2~6倍，骨折使老年糖尿病患者生活质量恶化，医疗费用及死亡率增加。

糖尿病性骨质疏松的病因

糖尿病患者之所以比常人更易发生骨质疏松，归纳起来有以下几方面的因素：

　　（1）糖尿病控制不佳时，不仅从尿中排出大量葡萄糖，钙、磷等矿物质也从尿中大量流失，加之糖尿病患者饮食控制较严，不注意钙的补充，从而导致钙负平衡，而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，甲状旁腺素（PTH）分泌增多，刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。

　　（2）胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对缺乏，使得成骨作用减弱。另外，胰岛素是合成代谢的激素，糖尿病患者由于缺乏胰岛素，骨胶原蛋白合成不足，骨基质减少，影响了骨骼中钙的沉积，从而加重了骨质疏松。

　　（3）糖尿病并发肾功能损害时，肾脏1α—羟化酶的数量及活性降低，致使活性维生素D（即1,25-(OH)2D3）合成减少，会影响肠道对钙的吸收。

　　（4）许多糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素（如雌激素、睾酮等）的缺乏又会促进和加重骨质疏松。

　　（5）糖尿病合并微血管及神经病变时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质疏松。

糖尿病性骨质疏松的临床表现

　　糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松，其临床表现兼有糖尿病及骨质疏松两方面的特点，在骨质疏松的早期，患者常无明显症状，随着病情的进展，逐渐出现腰酸背疼、小腿抽筋、腰弯驼背、身高变矮。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等情况）发生骨折，且骨折后愈合很慢。骨折部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。

糖尿病性骨质疏松症的诊断

　　糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，尿钙升高（＞mg/24h），提示可能存在糖尿病性骨质疏松。经过骨密度仪（或Ｘ线）检查发现骨量减少则可确诊。在不具备条件的情况下，X线也不失为一种检查骨质疏松的方法。但该方法不够灵敏，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。

糖尿病性骨质疏松的防治

　　（1）积极治疗糖尿病：积极而有效地控制糖尿病是防治糖尿病性骨质疏松症的关键，一切单纯针对骨质疏松而无视糖代谢控制的治疗方法都是不可取的。有鉴于胰岛素在骨代谢过程中的重要作用，因此建议在患者的降糖药物选择方面尽可能地采用胰岛素治疗。

　　（2）保持良好的生活方式：不良生活方式是引起和加重骨质疏松的主要危险因素。吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，骨量降低，发生骨质疏松症。因此，应注意纠正上述不良习惯。

　　糖尿病患者既要合理控制饮食，又要保持均衡营养，过度的饮食控制会导致钙、磷、镁等矿物质摄入不足。建议糖尿病患者每日喝1~2袋牛奶，以增加钙的摄入；另外，还要增加户外活动，多晒太阳并适当补充维生素D，以利于钙的吸收。患者每日钙摄入量不应低于mg。

　　积极适量运动（如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等），有助于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松及骨折。

　　（3）适当的药物治疗：一旦明确有骨质疏松或骨量减少，就应开始选择适当的药物治疗。临床常用的治疗药物有：

　　1）钙剂：是治疗骨质疏松的基本措施之一。每日补充元素钙~mg,常用的钙剂有：钙尔奇D、乐力钙、凯思立D、盖天力等。

　　2）维生素D：可以促进肠道对钙和磷的吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨形成。如果缺乏维生素D，单纯补钙的效果往往不佳。临床主要选用活性维生素D，如阿法骨化醇、罗钙全等。

　　3）雌激素：此类药物（如利维爱、雷诺昔芬等）多用于绝经后妇女的骨质疏松症。因其对血糖、血压有不良影响，因此，绝经后女性糖尿病患者治疗骨质疏松慎用雌激素，在这种情况下可以采用降钙素治疗。

　　4）降钙素：降钙素是调节骨代谢的重要激素之一。它可促使血中的钙“沉降”入骨，增强成骨活动，提高骨密度，减少骨折发生率；此外，它还可以抑制骨吸收，因此，还具有良好的镇痛效果。短疗程可以缓解骨痛，长疗程（3个月）可以防治骨量丢失，每年可重复使用。临床采用密钙息鼻喷或益钙宁皮下、肌内注射治疗。事实上，许多骨质疏松的老年人血中并不缺钙，只是由于缺乏降钙素，影响了血钙在骨骼中的沉积而导致骨质疏松。有些老年骨质疏松患者，补了很多钙老是不见效，就属于这种情况。

　　5）二膦酸盐：该药具有强力抑制破骨细胞活性，减少骨吸收的作用，可使骨密度增加。缺点是长期过量应用会抑制骨矿化。

　　糖尿病继发骨质疏松症患者的药物治疗，应在积极降糖的基础上，补充钙剂与活性维生素D，必要时联合应用降钙素或二膦酸盐。此外患者应适当地进行体育锻炼，从而增加骨量，增强肌力，防止跌倒。

　　骨质疏松症的发生和发展往往是悄无声息的，轻症患者可以没有任何症状，即便是感觉到腰酸背疼、腰弯驼背、身高变矮，也往往被认为是身体老化使然。许多糖尿病患者，甚至包括临床医生，往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，殊不知，由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身。因此，糖尿病患者尤其是老年糖尿病患者应高度重视这个问题，在医生指导下做到早期预防，合理治疗。