肝源性糖尿病，是指继发于肝实质损害的糖尿病，临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征。我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎、肝硬化。据统计，国外有35%~80%的肝硬化患者存在糖耐量异常或糖尿病。
到目前为止，虽然肝硬化和糖尿病之间的相关性已经早已被意识到，但肝源性糖尿病并未作为一个独立的临床实体。这个可能是因为该病很难与典型2型糖尿病区分相关。
然而，肝源性糖尿病的病理生理和临床特征与一般糖尿病存在差异，这很大程度影响疾病的诊断、治疗及预后评估。
流行病学文献显示，肝硬化患者的DM患病率存在差异，从大约20%到70%不等。这种差异取决于多种因素，包括糖尿病的诊断标准、评估方法以及肝病的分期和病因。
有研究显示，在慢性肝病患者，丙型肝炎感染的患者的空腹糖耐量异常（IFG）是非丙型肝炎感染的3倍；而丙型肝炎感染患者中既存在IFG又发现糖尿病的是非丙型肝炎感染的2.5倍。乙型肝炎患者中糖尿病患病率相对较小，统计为9%~16%，机制有待进一步研究。
病理生理学肝源性糖尿病的病理生理学.紫罗兰，具体肝脏病因影响；+及-分别表示对循环胰岛素水平的正面和负面影响；IGT，糖耐量受损；DM，糖尿病；NAFLD，非酒精性脂肪性肝病；HCV，丙型肝炎病毒。
胰岛素抵抗
资料表明，几乎所有肝硬化患者糖耐量减低发生之前，就已经有胰岛素敏感性下降；胰岛素抵抗存在于肌肉中，大部分是由于肝糖原合成减少，继发糖耐量减低是由于葡萄糖摄取减少和肝糖原合成减少同时发生的结果。胰岛素抵抗与以下几个方面有关：
1.胰岛素受体数据减少及活性降低。有报告显示，肝硬化糖耐量减退者，肝细胞、脂肪细胞和肌肉细胞胰岛素受体数及亲和力降低，使胰岛素外周效应减弱。
2.血浆拮抗胰岛素的物质水平升高。如血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸水平由于肝脏对其灭火减少而升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗。
3.其他。如应激、创伤性治疗等使肝功能下降可加重高胰岛素血症。
胰岛素分泌代谢障碍
胰岛素清除减少正常时50%~80%的胰岛素经肝脏清除。肝病时细胞数量减少及肝功能减退，胰岛素灭活减少，造成高胰岛素血症。慢性高胰岛素血症能引起肝硬化患者产生胰岛素抵抗，是肝源性糖尿病最主要的原因之一。
胰岛素分泌异常随着肝病进展，胰岛细胞对胰岛素反馈抑制敏感性降低，同时高血糖长期刺激打破原先相对平衡，出现胰岛β细胞分泌相对不足，最终导致其功能衰竭。
肝酶活性降低肝病时参与糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调节糖代谢功能减退。
肝炎病毒
肝炎病毒及免疫复合物或毒物可同时损害肝脏和胰岛β细胞。研究显示，甲型肝炎病毒感染甚至可导致永久性的糖尿病。
其他
对于肝病患者以下因素也会影响糖尿病的发病：营养缺乏可使胰岛β细胞变性；缺钾、缺锌可影响糖耐量及葡萄糖利用；药物（利尿剂）的长期使用也可导致糖耐量的减退。
临床表现和诊断多数患者存在乏力、纳差、腹胀及脾大、黄疸、腹水等肝病症状体征；与原发性糖尿病相比，“三多”症状多不明显；肝源性糖尿病患者以空腹血糖正常或轻度升高，而餐后血糖明显升高为特征。
诊断要点如下：
1.糖尿病发生前有明确肝病史，有时与肝病同时发生。
2.无糖尿病既往史及家族史，糖尿病症状轻或无，多无糖尿病常见并发症。
3.有明确肝功能损害的临床表现、实验室检查及影像学表现。
4.符合美国糖尿病协会的糖尿病诊断标准：OGTT结果显示空腹血糖轻度增高或正常，而餐后2h血糖≥11.1mmol/L，可确诊糖尿病；空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2h血糖＜11.1mmol/L，可诊断为糖耐量减低；对于不能行OGTT患者应经常测定空腹及餐后血糖。
5.胰岛素释放试验显示，空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟；血清C肽释放试验一般正常或下降，C肽与胰岛素比值明显减少。
6.血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能改变相关。
7.排除垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所引起的继发性糖尿病及原发性糖尿病，尤其是2型糖尿病。
治疗肝源性糖尿病的治疗应兼顾肝病与糖尿病。治疗应注意以下事项：
1.尽量避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂，以免影响糖代谢。
2.饮食结构以高碳水化合物、低脂肪、低蛋白、高纤维膳食为主。
4.原则上禁用口服降糖药，主要是因为多数药物存在肝损害；尽量早用人胰岛素，宜选用短效胰岛素或速效胰岛素类似物以控制餐后血糖，剂量由小到达；对于较轻的患者可通过饮食控制和口服α-葡萄糖苷酶抑制剂较好控制血糖。
5.对于部分胰岛素无效的难治病例，胰腺移植、胰岛细胞移植或肝移植有效性需进一步证实。
编译自：
IsItTimetoSeparateItFromType2Diabetes?LiverInternational,August2,.
来源糖医网
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