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今天(11月14日)是“联合国糖尿病日”,主题为“家庭和糖尿病”,强调了家庭在糖尿病早期发现和管理中的重要作用。
而糖尿病引起的糖尿病肾病(DKD)已成为我国主要的继发性肾脏疾病,即使严格控制饮食、血糖、血压,仍有30%-40%的糖尿病患者发展至糖尿病肾病。借此机会,小编为大家奉上有关糖尿病肾病防治的相关知识,快来了解下吧!
什么是糖尿病肾病?
糖尿病肾病是指糖尿病引起的肾脏功能与结构异常。糖尿病肾病起病隐袭,进展缓慢,常见于患糖尿病20年以上者。早期为微量白蛋白尿,随着白蛋白水平的升高,病情恶化,是导致终末期肾病(ESRD)的重要原因。
糖尿病肾病是如何发生的?
糖尿病肾病的发病原因主要是高血糖,早期可影响肾脏血流动力学。发生机制主要包括以下4点:
?糖尿病肾病的遗传易感基因。
?与肾入球小动脉压力升高密切相关。
?白蛋白排泄量:白蛋白排泄量是判断糖尿病肾病病情的指标,也是导致糖尿病肾病发生的原因。糖尿病肾病早期以肾小球损害为主,当肾小球滤过膜的通透性增加时会出现蛋白尿,尿微量白蛋白的测定是目前国内外公认的糖尿病肾病早期损害的敏感指标,微量白蛋白含量与患者的病程长短密切相关,即尿微量白蛋白与肾损害程度有关。减少尿蛋白的排泄,有利于延缓糖尿病肾病的发展进程,改善预后。
?与葡萄糖对组织的毒性作用相关:当患者处于糖尿病状态时,肾、神经、眼等组织或器官的糖代谢增强,约50%的葡萄糖在肾代谢,降低了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等风险,同时也增加了肾的糖负荷。
哪些人易患糖尿病肾病?
糖尿病肾病的危险因素可分为易感因素(如年龄,性别,种族/民族和家族史),起始因素(如高血糖和AKI)和进展因素(如高血压,饮食因素和肥胖)(表1)。其中高血糖和高血压是糖尿病肾病最为显著的危险因素。
表1糖尿病肾病危险因素
糖尿病肾病的临床分期
根据临床与病理过程,Mogensen分期法将糖尿病肾病分为5期:
?Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态,肾小球滤过率升高,无肾脏病理组织学改变。
?Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时,需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加,如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。
?Ⅲ期:持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常,病变仍为可逆性。
?Ⅳ期:显性蛋白尿期,尿常规检查尿蛋白水平从(+)~(++++),可多达肾病范围的蛋白尿,肾小球滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。
?Ⅴ期:肾功能衰竭期,尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。
糖尿病肾病如何诊断?
糖尿病肾病临床诊断主要基于eGFR和白蛋白尿水平以及临床特征(如患病时间和糖尿病视网膜病变)。尿白蛋白肌酐比持续≥30mg/g和/或eGFR60ml/min/1.73m2持续超过3个月应诊断糖尿病肾病,具体诊断标准见表2。
表2糖尿病肾病诊断标准
糖尿病肾病的治疗?
早期治疗可延缓或预防糖尿病肾病的发生。因早期无症状,故糖尿病患者应每年进行尿液检查筛查肾脏并发症。治疗主要目的是维持和控制血糖水平和血压。
血糖控制目标:一般糖化血红蛋白≤7%,中老年患者可适当放宽,标准建议为7%-9%。血压控制目标为/80mmHg,年轻或合并肾脏病变者为/80mmHg。
降压药物首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB),但两者同时使用可增加不良反应风险,故不推荐联合应用。
新型糖尿病药物,包括钠-葡萄糖协同转运蛋白抑制剂(SGLT-2抑制剂)和胰高血糖素样肽(GLP)-1受体激动剂也可保护肾脏。若糖尿病肾病进展至终末期肾病,需给予透析和肾移植。
如何预防?
糖尿病患者积极控制血糖、血压水平,可延缓糖尿病肾病的发生和发展,增加生存率。此外,调整生活方式也有助于控制血糖和血压,如:
?减少碳水化合物和糖摄入量
?定期锻炼
?避免喝酒和吸烟
?定期检查血糖水平
参考文献:
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