科室：内分泌科
时间：.8.10-.8.14
知识点小结
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为照顾普通读者，有颜色字为医学小tip~
1.肥胖是胰岛素抵抗最常见病因。
2.越瘦、年龄越大，骨质疏松可能越大——测“骨密度”
3.肺大疱：由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织形成的含气囊腔。先天性多见于小儿，后天性多见于成人、老年患者，常伴慢性支气管炎和肺气肿。
1.体格检查看到手术疤痕记得核对手术史
2.主诉：“发现血糖升高多久。”
3.现病史：（具体问）
口干多饮：冷饮（燥热明显时喜冰水）/热饮，一天喝几杯水
多食易饥：到什么程度
小便：有没有夜尿、小便颜色、有没有泡泡
4.抓住“入院目的”
1.糖化血清白蛋白：2-3周平均血糖水平，糖化血红蛋白：2-3月平均血糖水平。糖化血红蛋白低+空腹血糖高，可能提示其他时间发生低血糖。
2.肾小球损伤标志物：
尿微量白蛋白（通常是早期肾脏病变，也是糖尿病人群微血管和大血管病变的危险因素）
尿转铁蛋白（尿TRF）：早期肾小球损伤的指标之一，相比尿微量白蛋白能更敏感地反映肾小球滤过膜电荷选择屏障的受损程度。
尿液免疫球蛋白G4（IgG4）、IgG4/总IgG比值：早期诊断DKD（糖尿病肾病）的敏感指标
3.肾小管损伤标志物：
（1）尿中低分子量蛋白
尿α1微球蛋白（α1-MG）
尿β2微球蛋白（β2-MG）
尿视黄醇结合蛋白（RBP）
T-H糖蛋白（THP）：远端肾小管病变定位标志物
（2）N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）：当生化毒素、自由基、免疫活化因子侵犯近端小管上皮细胞时，会迅速诱导溶酶体酶释放，尿NAG活性往往最早升高，故尿中NAG活性可灵敏反应肾小管损伤
（3）β-半乳糖苷酶（GAL）：反映肾实质，特别是肾小管的早期损伤
（4）γ-谷氨酰转移酶（GGT）：反映肾实质病变，肾移植排异的鉴别指标以及评估肾小管损害程度。
（5）溶菌酶（LYS）
（6）丙氨酸氨基肽酶（APP）：评价肾损伤的敏感指标
4.胰岛素抵抗特征指标：胰岛素抵抗、LDL-B水平升高(颗粒小、密度高、B型)、甘油三酯水平升高、HDL-C水平降低、纤维蛋白原水平升高。
5.胰岛素释放试验：判定胰岛素细胞的分泌功能
正常值：胰岛素分泌与血糖值呈平行状态，在服糖后30—60分钟达到峰值，其浓度为空腹值的5—7倍，达到峰值后的胰岛素测定值较峰值应有一个明显的下降，分钟的测定值应只比空腹值略高。
异常变化：
1型糖尿病：特点——一直低。空腹血浆胰岛素水平明显低于正常，其基值一般在5mu/L以下，服糖刺激后其胰岛素释放也不能随血糖升高而上升。常呈无高峰的低平曲线，有些病人甚至不能测得。
2型糖尿病：特点——释放延迟。空腹胰岛素水平可正常，或稍低于正常，但往往高峰出现的时间延迟，如在服糖后2小时或3小时出现，呈分泌延迟高峰后移。(而你是在30-60分钟胰岛素分泌是高峰)
胰岛素瘤患者：特点——明显高。肿瘤分泌不受血糖浓度调节，血浆胰岛素水平明显高于正常人，正常血糖的生理调节反应改变，胰岛素分泌过多。
6.空腹血糖＞5.6就要开始注意
7.血清反三碘甲状腺原氨酸：甲状腺素在外周组织脱碘的产物。临床上常用以检测甲状腺分泌功能和外周血甲状腺激素代谢的情况。
8.C肽：1型糖尿病空腹和餐后各时相C肽水平均较低，提示1型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能有严重缺陷。2型糖尿病患者空腹C肽值并不低，甚至可高于正常人，但在糖负荷后C肽值低于正常，峰值延至2小时之后出现，说明胰岛素释放功能欠佳，胰岛β细胞储备功能不足。
9.甲状旁腺激素（PTH）：甲状旁腺主细胞分泌，可调节钙磷代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。动员骨钙入血，促进肾小管对钙离子的重吸收和磷酸盐的排泄，使血钙浓度增加和血磷浓度下降，还间接促进肠道对钙离子的吸收。PTH的分泌主要受血浆钙离子浓度的调节。血浆钙离子浓度升高，PTH的分泌即受到抑制；血浆钙离子浓度降低，则刺激PTH的分泌。
10.高尿酸血症要查：尿pH、肝功能、血常规（看秋水仙碱的骨髓抑制作用、是否炎症、CRP作鉴别诊断）
11.判断高血糖：随机血糖＞16.6，糖化血红蛋白＞9（高糖毒性状态），症状
12.糖尿病：空腹血糖≥7“或”餐后2h/随机血糖≥11.1。若指标测出糖尿病但无症状，则测两次，指标仍提示，则确诊；有症状，测一次，超则确诊
13.贫血、缺铁-糖化血红蛋白也会升高。贫血时，红细胞减少、寿命缩短，所以严重贫血的，测糖化不准。
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