我会用大约30分钟来讲完这节课。
人体的代谢要依赖激素及各种消化酶，人体的细胞内总是在发生代谢，它分为两大类，一类叫合成代谢，一类叫分解代谢，它们使用的激素，分别叫胰岛素和胰高血糖素。胰腺的A细胞分泌胰升糖素（胰高血糖素），B细胞分泌胰岛素。
胰岛素：降低血糖的浓度。
胰高血糖素：升高血糖浓度。
简单一看，我们会觉得需要升高胰岛素分泌，以便降低血糖浓度，但是，让我们来看看它们的工作原理。
胰岛素降低血糖浓度的原因在于，它将摄入的葡萄糖，转化为糖元，当你的肝脏和肌肉里的糖原储存足够量后，它将这些营养物质转化为三酸甘油酯、转化为脂肪，当血液中的葡萄糖被合成为糖原和脂肪后，血液中的血糖浓度就会降低。
胰岛素主管合成代谢，它的主要作用如下：
1.将摄入的葡萄糖转化成糖原储存，糖原储存满后，将这些葡萄糖转化为脂肪储存。
2.抑制脂肪分解。
3.促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。
4.促进葡萄糖氧化分解产生高能磷酸物质，为机体供能。
5.结论：胰岛素通过促成外周组织对葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖水平。
胰高血糖素主管分解代谢，它的主要作用如下：
1.促进糖原分解供能。
2.促进非糖物质分解，转化为血糖，升高血糖浓度。
胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的胰高血糖素可使3×mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK（环磷酸腺苷依赖的蛋白激酶）系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多，机体在一定浓度酮体的状态下，会转而优先使用酮体供能。胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。
影响胰高血糖素分泌的因素很多，血糖浓度是重要的因素。血糖降低时，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时，则胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用，在血糖处于低水平状态时，能促进胰高血糖素的分泌，血糖处于高水平状态时，能促进胰岛素分泌。
胰岛素可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，但B细胞分泌的胰岛素和D细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌。
胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素，它们都与血糖水平之间构成互相反馈调节环路。因此，当机体处于不同的功能状态时，血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值（I/G）也是不同的。一般在隔夜空腹条件下，I/G比值为2.3，但当饥饿或长时间运动时，比例可降至0.5以下。比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致，这有利于糖原分解和糖异生，维持血糖水平，适应心、脑对葡萄糖的需要，并有利于脂肪分解，增强脂肪酸氧化供能。相反，在摄食或糖负荷后，比值可升至10以上，这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致。在这种情况下，胰岛素分泌的作用占优势。
总结一下，胰岛素用糖为原料，合成脂肪储存，降低血糖浓度或提供能量。胰高血糖素用脂肪和蛋白质（主要是脂肪）为原料，分解脂肪（蛋白质），升高血糖浓度或间接供能。当我们的身体里面胰岛素分泌与胰高血糖素分泌的比值（I/G）较大，那么合成代谢便占主导地位。当合成代谢占主导，我们是无法分解存留在我们身体里、肝脏里的脂肪的。只有降低这个比值才能做到。怎样降低呢？那就是要降低对胰岛B细胞的刺激，降低胰岛素分泌。我们在糖尿病前期，会发现，血糖高的同时，胰岛素也很高，只有到了晚期，胰岛素就几乎不分泌了，这个时候，2型糖尿病的症状，与1型糖尿病几乎相同。我们本来有机会在糖尿病早期纠正这两个激素的分泌比例，避免发展到不分泌胰岛素的地步，但是，我们现在的做法有些时候恰恰相反。
现在的糖尿病治疗措施里面，有刺激胰岛素分泌的磺脲类降糖药；有促进尿糖排泄的达格列净，它通过减少葡萄糖在肾脏的重吸收，从尿中直接排糖来降低血糖。官方的说法是，在2型糖尿病的整个自然病程中,胰岛B细胞功能呈进行性衰退。磺脲类在促进胰岛素分泌时，对B细胞功能有没有损伤？我们无法知道。我们只知道，在糖尿病后期，已经无法通过磺脲类药物促进胰岛素分泌了，必须联合用药或者改用其他药，比如注射胰岛素。磺脲类药物1/4继发性失效的患者能检出胰岛β细胞抗体，官方结论是：可能一部分实属成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）（意思就是，你本来就是这样，同我的药物无关）。但是有没有可能，对激素分泌器官的药物干预，导致了一些免疫抵抗的发生？我想制药公司是不会有这个冲动去做这样的研究的。对于达格列净，我就想问问，为什么要从尿里面把多余的糖排出去，为什么不直接少吃点糖？好吧，少吃点，制药公司没有办法赚到你的钱，科学家也没有办法得到研究资金去研究一个不能产生资本利润的项目。但是，现在仍然已经有一些非主流的医生注意到这个问题，并帮助人们通过减少碳水化合物摄入和间歇性断食来改善血糖水平过高的问题，他们损失了一些物质利益，但是科研精神支撑了他们的行为。但是这种方法，并未得到主流学界认可和推广。当然，高水平血糖对胰岛B细胞有毒性作用，这个是确定的，以上的思考，并不能否认降糖药在降低血糖这个方面对胰岛B细胞的保护作用。
这个现状，让我想起了60年代的一个营养卫生学争议，这个争议直到80年代，我读大学时，甚至局部地区，到现在还在影响人们的膳食选择。这个就是关于鸡蛋黄里面的脂肪对心血管的影响，在这个事件中，鸡蛋和饱和脂肪成为了糖的替罪羊。这个影响广泛的错误认知，导致了群体肥胖人群以及由此而来的一系列疾病的增加。这个错误，直到近几年才得到比较全面的纠正，但是它深入人心的状况并未根除，仍然有人对吃鸡蛋和脂肪摄入忧心忡忡，却忽略了碳水化合物带来的危害。实际上，糖才是那个造成血脂高、肥胖的祸首。脂肪过量摄入的确会带来血脂的上升，但是，什么才是过量呢？标准并不是传统的每日60克。脂肪在进入消化道后，多数以大脂肪滴碳存在，他们并不会被完全吸收，吸收脂肪比吸收糖水化合物困难和复杂。我们吃完比较油腻的食物后，会发现大便很滋润，容易排除，原因就是大部分脂肪以脂肪滴的形式随大便被排出。
也有报道称当时的科学家受到制药业的支持，掩盖了糖对代谢带来的危害。直到80年代，科学研究才开始要求研究者公开支助者信息，这种恶意研究得到了一定程度的抑制。现在也有国家层面的基金和公益组织基金支持这些对公共卫生健康有益，却很少直接带来资本收益的项目。虽然这类项目资金还是很少，但是，毕竟已经有了。
我在80年代的大学教育中了解的食物作用，基本就是物质和能量。但是今天，当我们发现，同样的食物摄入，仅仅因为进食顺序和进食节奏的不同，就会带来完全不同的代谢后果，我认为食物进入身体后，不仅仅是物质和能量，它首先是给出了信号，而我们的代谢激素，胰岛素和胰高血糖素似乎具有很强的信号响应特征。因此，吃什么和怎样吃，会对身体的健康带来意想不到的改变。当然，这些是我采信的思考，不是主流医学界的推荐方案，正如70-80年代医生对于糖和脂肪的态度，事实上，今天的主流医学界，虽然认识到了糖的坏处，却仍然对脂肪缺少正视。但是，当我们减少糖摄入，又限制脂肪摄入，光靠蛋白质是无法在不饥饿的情况下愉快吃饭的。并且，突然和大量食用蛋白质，具有诱发胰岛素炎症的潜在危险，也对于脂肪代谢不利。我们都知道有必须脂肪酸和必须氨基酸，所以，脂肪是很重要的营养物质，我们不应该对它感到恐惧。倒是碳水化合物，我们从未听说过必须碳水化合物吧？我的食物比例，是每天1-2斤叶子类蔬菜，肉类等蛋白质吃到基本饱足，并不光吃瘦肉，肥瘦搭配，大约每天克，其他根茎类蔬菜-克和少量主食，主食视吃饱了没有决定。餐后一般会有一些零食，包括甜点或水果。我的目标体重是48kg，我身高1.57m,年龄54岁，喜欢计算热量的朋友可以计算一下。
今天，我们了解了胰岛素和胰高血糖素两大代谢激素的作用，那么就可以指导我们进食顺序和进食原则。
1.不饿就不吃。
2.饿了先吃肉，搭配足够量叶子类蔬菜。
3.减少碳水化合物摄入，包括水果。
4.尽量减少餐间零食，可以在餐后接着吃零食。（每一次吃零食就会刺激胰岛素分泌）。
5.餐间感觉饥饿时，选择低胰岛素指数的零食。
6.当身体利用酮体供能时，会消耗大量水分，所以建议餐前饮水（白开水，吃完就开始进餐）。
在我们摄入的三大营养素中，有一样东西是不会刺激胰岛素分泌的，这就是脂肪。大家已经知道食物有个升糖指数（GI），我们选择低GI的食物，就会避免血糖大幅度升高。我今天在这里引进另一个指数，叫食物胰岛素指数（IG），胰岛素指数是以白面包为基线数据定为，度量各种食物摄入0千焦(大卡)后的血中胰岛素水平的餐后分钟的积分，即胰岛素浓度曲线下的面积，占基线数据的百分比。胰岛素指数越低，对于胰岛素的刺激分泌作用越小，为了控制血糖状态，应该选择这样的食物。下面是经过整理的食物胰岛素指数表。它其实也有规律，就是脂肪含量高的食物，这个数值较低，碳水化合物含量高、简单糖含量高的食物，这个指数比较高。
下面这张表格是在不同的血糖状态下，随食物胰岛素指数（I/G）比值的变化，三大营养素对三大身体器官或组织的同化/异化作用。通常在产生同化作用时，进行的合成代谢高于分解代谢，反之，在产生异化作用时，进行的分解代谢高于合成代谢。
肌肉中的脂肪组织对于摄入的脂肪是没有胰岛素应答的，因为肌肉内的脂肪组织没有胰岛素受体。
总结一下，当我们的胰岛素频繁或大量分泌，就会促发合成代谢，当我们摄入碳水化合物，特别是简单糖，就会强刺激胰岛素分泌，它的主要功能之一，就是合成脂肪。不要再把肥胖和脂肪肝的锅给肥肉和油脂背了。
碳水化合物，通常以主食、甜食、根/茎/果类植物的形式出现。但是我今天的分享，并不是建议你们不吃主食哈。特别是糖尿病后期的朋友，您如果要实施这个减碳计划，请联系您的医生。
好，今天就分享到这里。下一次课，我会分享胰岛素阻抗的事实和猜想。
谢谢大家。
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