三大代谢(糖、脂肪、蛋白)紊乱及水盐代谢紊乱。
1、典型症状“三多一少”：即多饮、多尿、多食及体重减轻。血糖升高。
2、反应性低血糖：餐后3-5小时，胰岛素分泌明显升高，引起。
急性并发症：1.酮症酸中毒、2.糖尿病高渗性非酮症昏迷、3.乳酸性酸中毒。
慢性并发症：
1、糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一也是I型糖尿病患者的主要死因。
2、糖尿病视网膜病变：糖尿病失明的主要原因。
3、糖尿病性心脏病变：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心脏自主神经病变。
4、糖尿病性脑血管病变：多见脑梗死。
5、糖尿病性神经病变：1周围神经病变、2自主神经病变。
6、其它眼病：白内障是糖尿病患者双目失明的主要原因之一。
7、糖尿病足：糖尿病足为糖尿病较为特征性的病变。
实验室检查：
1、尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但非诊断依据。血糖虽升高，而尿糖可呈假阴性，反之血糖正常，尿糖可呈阳性。
2、血葡萄糖(血糖)测定：空腹血糖(FPG)，餐后2小时血糖(2HPG)是诊断糖尿病的主要依据。空腹血糖正常为5.6mmol/L。
3、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：当血糖高于正常范围而又末达到诊断糖尿病标准者，须做OGTT。
1、空腹FPG≥7.0(≥),或者OGTT2hPG或随机血糖≥11.1(≥);
2、空腹血糖减损：FPG≥6.1(≥)且7.0(),2hPG7.8();
3、糖耐量减低：FPG7.0(),OGTT≥7.8(≥)且11.1()。
对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做出诊断。
治疗：
1、糖尿病的教育。
2、饮食治疗：是各型糖尿病的基础治疗。标准体重(kg)=身高(cm)-切不可按实际体重计算。
3、运动治疗。基本治疗措施。可提高胰岛素的敏感性，并有降糖、降压、减肥作用。
4、口服降糖药物治疗：目前我国口服降糖药物有五类：磺脲类、双胍类、a-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮和非磺脲类胰岛素促分泌剂。
一、胰岛素促分泌剂：
：甲苯磺丁脲棵、格列吡嗪、达美康等。
作用机制：主要是刺激B细胞分泌胰岛素，还有加强胰岛素与受体结合的作用，增加周围组织对胰岛素的敏感性。
适应证：
1经饮食与运动治疗未能良好控制的2型糖尿病患者，以胰岛素分泌不足为主者;
2胰岛素治疗每天用量在20U以下者。
不良反应：主要是低血糖反应为主。
剂量：一般从小剂量开始，以根据血糖水平调整，直至疗效满意为止，本类中格列美脲降糖作用最强，易发生低血糖。应餐前半小时服用。
：降糖作用快而短，控制餐后血糖。餐前15钟内服用。
二、双胍类：二甲双胍，苯乙双胍。
作用机制：抑制肝糖异生及肝糖输出;增加外周组织对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖摄取和利用;抑制糖或延缓葡萄糖的吸收。
不良反应主为胃肠道反应。
三、a-葡萄糖苷酶抑制剂(α-GDI)：阿卡波糖、伏格列波糖。
四、噻唑烷二酮：罗格列酮、吡格列酮。(胰岛素增敏剂)
五、胰岛素：
胰岛素适应症：
1、1型糖尿病;
2、2型糖尿病患者经饮食控制，运动和口服降糖药治疗末获得良好控制;
3、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒伴高血糖时;
4、合并重症感染，急性心肌梗死，脑血管意外等应激状态。
5、肝肾功能不全
6、需外科手术治疗的围手术期
7、妊娠和分娩的糖尿病患者;
8、胰腺切除等引起的继发性糖尿病。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现：酮症早期仅有多饮、多尿、疲倦等症状的加重。酸中毒时则出现食欲减退、恶心呕吐、极度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼气有烂苹果味。后期尿少、失水、血压下降，常伴有不同程度意识障碍，甚至昏迷。
糖尿病酮症酸中毒的诊断：糖尿病症状加重，有恶心厌食昏迷、脱水休克者均考虑本症的可能。如血糖升高、尿糖强阳性、尿酮体阳性即可确诊糖尿病酮症。
糖尿病酮症的治疗：1、补液：恢复血容量为首要措施，必须立即进行。2、胰岛素治疗3、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱4、补钾：见尿补钾。5、去除诱因和处理并发症。
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